Põhiline / Tuulerõuged

Inimese papilloomiviirus ja emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia: ravida või mitte?

Autorid: Korolenkova Lyubov Ivanovna, Rogovskaya Svetlana Ivanovna

Kogu maailmas ja eriti Venemaal on märgatavalt suurenenud HPV nakatumise sagedus [1, 2]. HPV võib põhjustada naha ja limaskestade epiteeli vohamist ja pahaloomulisi kasvajaid [3]. HPV jaguneb madala onkogeensusega tüüpideks, põhjustades healoomulisi kasvajaid (papilloomid, kondüloomid ja anogenitaalsed tüükad) ning kõrget onkogeensust põhjustavaid kasvajaid, põhjustades mitmete elundite vähki [4, 5]. Saksa teadlane Harald zur Hausen pälvis 2008. aastal Nobeli füsioloogia või meditsiini preemia selle eest, et ta avastas kõrge riskiga kantserogeense HPV (HPV) rolli teatud vähiliikide, sealhulgas emakakaelavähi (emakakaelavähk) esinemisel. Praegu on HPV roll vähieelsete protsesside ja emakakaelavähi esinemises laialdaselt tunnustatud [6–8].

Kohustuslik eelkäija hõlmab raskeid lamerakkseid intraepiteliaalseid kahjustusi (HSIL) - emakakaela intraepiteliaalse neoplaasia (CIN), sealhulgas CIN II (mõõdukas düsplaasia) ja CIN III (raske düsplaasia ja preinvasiivne vähk - in situ kartsinoom, CIS)..

HPV onkogeense potentsiaali määravad hästi uuritud mehhanismid. Valgud, varajaste HPV geenide E6 ja E7 tooted, stimuleerivad rakkude paljunemist, põhjustavad apoptoosiprotsesside katkemist ja kaitsvate regulatiivsete mehhanismide katkemist, mis tagavad DNA paranemise, mis aitab kaasa genoomi destabiliseerumisele ja morfoloogiliselt ebatüüpiliste rakkude ilmnemisele [8-10]. HIV-nakatunud ja HIV-negatiivsetel naistel tehtud SRS-i HPV-tüüpi uuring näitas, et HIV-negatiivsetel naistel esinevad kõige levinumad HPV-tüübid, peamiselt 16. tüüpi, võivad immuunjälgimist paremini vältida kui muud tüübid [11]..

Täiendavaid riskitegureid CIN-i tekkeks HPV juuresolekul ei täpsustata. Enamik teadlasi peab neoplaasia oluliseks põhjustajaks mitmesuguste infektsioonide, korduvate vigastuste ning keemiliste ja termiliste ärritavate ainete põhjustatud pikaajalist kroonilist limaskestapõletikku. Näiteks peetakse mükoplasmat ja klamüüdiaalseid nakkusi emakakaelavähi kartsinogeneesi eelsoodumuseks..

Näidati, et rakusiseste patogeenide esinemine aitab kaasa HPV kaasinfektsioonile; täheldatakse nende onkogeenset sünergiat; ägedat põletikku ei ravi sageli, see läheb kroonilisse faasi [12, 13]. Kroonilises põletikus, mis on sünkroonne HPV nakkusega, toimub pidev põletikuvastaste ja põletikuvastaste tsütokiinide vabanemine, lipiidide akumuleerumine rakkudes, rakusisese tasakaalu halvenemine jne, mis viib lõpuks genoomi ebastabiilsuseni ja neoplaasia tekkeni. Kroonilise põletiku taustal kogunevad epiteeli toksilised tooted ja ilmuvad atüüpia tunnustega rakud [14, 15].

Kuna emakakaelavähi põhjustajaks on objektiivselt HPV onkogeensete tüüpide pikaajaline püsivus, hõlmab haiguse loomulik kulg enne sissetungi pikaajalist (8–10 aastat) staadiumit intraepiteliaalse kahjustuse CIN II – III / CIS vormis ning emakakael on hõlpsasti kättesaadav ennetavaks, diagnostiliseks ja terapeutiliseks sekkumiseks, muutub see on selge, et spetsialistidele antakse võimalus ennetada invasiivse kartsinoomi teket ja ravida neoplastilisi protsesse vähieelise - CIN-i staadiumis. Kuid praktik ei mõista taktikat alati, eriti juhtudel, kui avastatakse CIN I – II tunnused, ebaselged emakakaela määrdumised või diagnostiliste testide tulemused on lahknevad.

2017. aasta Venemaa soovitused “emakakaela emaka healoomulised ja vähieelne haigused vähktõve ennetamise seisukohast” (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 02.11.2017 kiri) on loodud selleks, et aidata arstidel seda teha [16]. See dokument sisaldab kaasaegseid soovitusi vähieelsete emakakaelahaiguste klassifitseerimise, diagnoosimise ja ravi kohta, mille põhisätted on kokku võetud allpool.

Vastavalt ajakohastatud kliinilistele juhistele [16] hõlmavad emakakaela vähieelsete seisundite hulka CIN, millel on tõenäosus regressiooniks, stabiilseks kulgemiseks ja järgmisele astmele progresseerumiseks ning edasi invasiivseks vähiks mitme aasta või aastakümne jooksul. Pealegi on regressiooni tõenäosus seda väiksem, mida suurem on CIN-i aste. Sagedamini võib noorte naiste CIN I taanduda HPV spontaanse elimineerimise tõttu. Protsessi käigu selline ebamäärasus raskendab meditsiinilise taktika algoritmi koostamist mõnes naiste rühmas sõeluuringute ajal ja kliinilises praktikas..

Inimese papilloomiviiruse ja emakakaela intraepiteliaalse neoplaasia diagnoosimine

Enne vähieelsete seisundite varajases avastamises mängib võtmerolli sõeluuring. Nad märgivad, et see peaks hõlmama vähemalt 70% sihtrühmast, mida on võimalik saavutada küsitluskutsete saatmise teel e-posti ja mobiilside kaudu ning materjalide proovivõtmise tehnoloogia abil. Sõelumisprotseduurid soovitavad järgmist [16].

Sihtrühm on 21–69-aastased naised (pärast seda eluperioodi lõpetatakse regulaarne jälgimine eelneva piisava sõeluuringu korral ning CIN II ja raskemate kahjustuste puudumisel 20 aasta jooksul).
21–29-aastaste vanuserühmas on soovitatav teha tsütoloogiline uuring vähemalt iga 3 aasta tagant.
30–69-aastastel naistel täiendatakse tsütoloogilist uuringut HPV-testiga; kontrollimist tehakse siiski vähemalt iga 5 aasta tagant.
See strateegia ei sobi korralduse nr 572n „Sünnitusabi ja günekoloogia profiilil arstiabi osutamise korra kinnitamise (välja arvatud abistavate reproduktiivtehnoloogiate kasutamine) kinnitamise standarditele” (praktikas on see sünnitusabi-günekoloogi tegevust reguleeriva põhidokumendi), mille kohaselt Igal aastal tuleks läbi viia onkotsütoloogiline määrdumistesti ja HPV testi ei pakuta üldse kohustusliku tervisekindlustuse osana sõelumismeetodina. Kliiniku arst saab patsiendile ainult soovitada läbida kombineeritud uuring omal kulul, selgitades, et esiteks vastab see tänapäevaste soovituste nõuetele ja teiseks on see majanduslikult kasulik, kuna mõlema testi negatiivsete tulemuste korral piisab selle läbimisest iga 5 aasta järel..

Patoloogiliste määrdumiste või püsiva PVI tuvastamiseks on soovitatav teha kolposkoopia. Kuid põletikulise protsessi olemasolu või puudumine võib pilti oluliselt muuta ja muuta meetod üsna subjektiivseks. Visuaalsed pildid sõltuvad põletikulise protsessi staadiumist. Niisiis, ägeda tservitsiidiga kaasneb limaskesta turse, selle hüperemia, vastuvõtlikkus vigastustele kokkupuutel. Pärast töötlemist äädikhappe lahusega muutub emakakaela limaskesta pind sageli kahvatuks. Fokaalse tservitsiidi korral eristatakse hüperemia taustal kõrgendatud servadega piirkondi ja väikeste punaste punktide fookuskahjustusi (just see näeb välja laiendatud subepiteliaalsete kapillaaride rõngastsükleid kolposkoopia ajal).

Kroonilisel põletikul puudub praktiliselt spetsiifiline pilt: märgitakse kihistunud lameepiteeli lokaalne atroofia, akantoosi kolded, õrna mosaiigiga ja täpitähtedega acetabulaarse epiteeli saitide ilmumine. Hajutatud krooniline tservitsiit võib Schilleri testi tegemisel kaasneda määrimisega.

Kliiniku jaoks on äärmiselt oluline meeles pidada, et kroonilise tservitsiidi kolposkoopilisel pildil võivad olla CIN-ile iseloomulikud tunnused. Sellepärast ei saa piirduda tservitsiidi raviga. See on vajalik, kuid lisaks on vaja laiendada diagnostilise otsingu piire. Tuleks lisada grammi määrdumisnäide, kontrollida kohustuslike patogeenidega PCR (mitte ainult klamüüdia, gonokokid ja Trichomonas, HPV-VCR test).

Põletikuline protsess on võimeline maskeerima paljusid emakakaela patoloogilisi muutusi. Põletikulise protsessi tõttu võib täheldada hüpodiagnoosi vastavalt traditsiooniliste tsütoloogiliste määrdumiste tulemustele, kuna põletikulised elemendid, vereelemendid võivad häirida ravimi visualiseerimist ja ravi.

Põletiku ajal epiteeli katkestuskohtade parandamisest tulenevad regeneratiivsed muutused võivad aidata kaasa tsütoloogilisele ülediagnoosimisele. Sellepärast sõltub teiste emakakaelahaiguste diagnoosimise täpsus ja nende edasine ravi suurel määral kroonilise põletiku ravi efektiivsusest. Selle fakti alahindamine on seotud vähi hilinenud diagnoosimise suure riskiga ning ülehindamine on seotud liigse kirurgilise tegevusega ja kaela põhjendamatu traumaga, mõnikord seal, kus seda oleks võinud ja mida oleks pidanud vältima. Kliiniku töötaja peab tasakaalustama nende äärmuste vahel.

Nagu tsütoloogilise uuringu korral, sõltub ka kolposkoopia diagnostiline väärtus selle piisavusest. Viimast määrab emakakaela sisemise seisundi seisund, mille hindamist võib takistada fibrinoidsete ülekatetega tugev endo- ja eksocerviidi põletik, tugev mädane eritis, terav hüperemia (mõnikord koos epiteeli katkemisega), deformatsioonid, anomaaliad emakakaela struktuuris (emakakaela veritsus ja sulgemine) raseduse III trimestril). Kolposkoopia informatiivsust mõjutab transformatsioonitsooni nähtavus: kui epiteeli ristmik pole nähtav, pole kõigi neoplaasia fookuste visualiseerimisel kindlust. Sellepärast peab kolposkoopia tulemusel kajastama kliinilise uuringu teavet uuringu adekvaatsuse, transformatsioonitsooni tüübi, üleminekutsooni - epiteeli liidese - nähtavuse kohta ja osutama maalide omadustele [16, 17].

Eriti murettekitav on madala astme lamedate intraepiteliaalsete kahjustustega (LSIL) naiste ravi, mis hõlmavad PVI, kondüloomide ja CIN I subkliinilisi vorme. Nende hävitava ravi vajaduse üle vaieldakse, kuna ilma kogu ebanormaalse epiteeli põhjaliku uuringuta pole võimalik välistada raskemat, biopsias esindamata kahjustust polümorfsete kahjustustega - erineva raskusastmega neoplaasiate kooseksisteerimine ühel emakakaelal [14, 16, 18, 19]. LSIL-i kasutamise taktika pole lõplikult kindlaks määratud, kuna pärast hävitavat ravi on kõrge retsidiivide protsent, mis on tingitud pindmisest mõjust ektocervix neoplaasiale koos sügavamate CIN-fookuste mittetäieliku hävitamisega piki endotservikaalseid krüpte [16, 18, 19].

Samal ajal tuleb märkida, et kergetel epiteeli kahjustustel on suur spontaanse eliminatsiooni tõenäosus - kuni 90% ja CIN I taandub 60% juhtudest. Sellega seoses võeti LSIL-iga, sealhulgas CIN I-ga noorte naiste jaoks konservatiivne manustamistaktika 18–24 kuud. Näib olevat õigustatud selliste ainete kasutamine, mis soodustavad kahjustuste regressiooni LSIL-is [9, 10, 20–25]. Kahjuks pole tänaseni loodud spetsiifilisi ravimeid, mis tagavad HPV täieliku kõrvaldamise ja düsplaasia taandumise. Uurides PVI all kannatavatel naistel immuunsussüsteemi seisundit, tuvastasid paljud autorid selle mitmesuguste seoste rikkumisi, samuti kaasneva kroonilise põletikulise protsessi suurt tõenäosust. See näitab viirusevastaste, immunomoduleerivate ja põletikuvastaste ravimite otsimise teostatavust, mis aitavad kaasa immuunsussüsteemi korrigeerimisele ja PVI regressioonile.

Nii on kirjanduses PVI-s laialdaselt esindatud tsidofoviiri, imikvimoodi, indool-3-karbinooli, aga ka immunomodulaatorite lokaalseks ja süsteemseks kasutamiseks kasutamise kogemus [9, 15, 24, 26]. Nende hulgas pakuvad huvi hiljuti loodud tooted: vaginaalne DeflaGini geel, diindolüülmetaan, Superlimph tüüpi aktuaalsed immunomodulaatorid ja süsteemse toimega immunomodulaatorid. Tuleb märkida, et hoolimata juhtumikontrolli uuringutes ilmnenud teatavate viirusevastaste ja immunomoduleerivate ravimite patogeneetilisest õigustatusest ja tõhususest, ei ole kõrge tõendusmaterjaliga andmeid veel esitatud.

Oluline on järgida standardset taktikat ja mõista, et HSIL-CIN II - III / CIS-i korral on viirusevastaste ja immunomoduleerivate ainete kasutamine võimalik ainult lisaks ekstsisioonisekkumisele (transformatsiooni või kontuuritsooni silmuse väljalõikamine) kombineeritud ravis, kuid mitte monoteraapiana..

Kombinatsiooni kirurgilise ravimeetodiga tuleks kasutada ka CIN I-ga patsientidel pärast 18–24-kuulist ebaefektiivset konservatiivset ravi ja patsientidel, kes on vanemad kui 35 aastat.

Lisaks kirurgilisele ravile CIN-ga naistel võib kasutada ravimit, millel on suurim inosiinpranobeksi tõendusmaterjal, millel on viirusevastased ja immunomoduleerivad omadused [22]. Vene Föderatsioonis on registreeritud kaks kaubamärki. Kaubandusliku nimetuse all olev Groprinosiin on ravimite registri andmetel kahest geneerikast võrdlusravim. Võrdlusravim on termin, mis võeti kasutusele 2015. aastal „originaalravimi” või „võrdlusravimi” asendajana.

Inosiinpranobexi immunomoduleeriv toime tuleneb interleukiinide produktsiooni suurenemisest, Helperi rakkude suurenenud proliferatsioonist, monotsüütide, makrofaagide ja polümorfonukleaarsete rakkude kemotaktilise ja fagotsütaatilise aktiivsuse stimuleerimisest, samuti nende DNA ja RNA-viiruste replikatsiooni allasurumisest ning nende muutumisest raku ribosoomideni. Y. You jt uurimuses. On tõestatud, et inosiinpranobex vähendab / peatab viiruse eritumist nakkuse fookustes, parandab paranemist ja suurendab retsidiivivaba ajavahemikku [22].

Üks neist töödest viidi läbi sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia riikliku meditsiinilise uuringu keskuse baasil. Acad. SISSE JA. Kulakova (Moskva) [18]. Groprinosiini testiti 72 HPV HPV-ga nakatunud naise kompleksravis histoloogiliselt kinnitatud kahjustustüübiga LSIL. Patsiendid jagati kahte võrdsesse rühma: esimese esindajad läbisid kirurgilise ravi ja neile määrati näidustatud ravim; teises piirdusid nad ainult kirurgilise sekkumisega.

Kirurgilise meetodina kasutati laser hävitamist (viidi läbi menstruaaltsükli 5. – 9. Päeval, tingimusel et muundumistsoon oli täielikult kolposkoopne). Inosine pranobex määrati 10-14 päeva enne hävitamist annuses 1000 mg 2 korda päevas 10 päeva jooksul. Kursust korrati veel 10-14 päeva pärast operatsiooni.

Uuringu tulemuste kohaselt oli kombineeritud ravi saavatel emakakaela epiteelimine kiirem, 6 kuu möödudes oli HPV puudus kahjustuses (vastavalt PCR monitooringule). Kliinilist ravi (vastavalt tsütoloogiliste ja kolposkoopiliste uuringute tulemustele) täheldati 92% -l patsientidest pärast kombineeritud ravi ja 78% -l pärast kirurgilist ravi.

Veel ühes 2016. aasta Venemaa vaatluses (n = 62) hinnati integreeritud lähenemisviisi tõhusust, kasutades CIN I-ga patsientidel hävitavaid ravimeetodeid ja pranobeksi inosiini, mis on huvitav, arvestades immunomodulaatori kasutamist käsitlevate meditsiiniliste soovituste järgimist või mittejärgimist [21]. Kõigil osalejatel viidi läbi emakakaela argooni plasma hüübimine ja 2 nädalat enne ablatsiooni ja 2 nädalat pärast seda määrati 10-päevased inosiinpranobeksi kursused..

Tsütoloogiliste ja kolposkoopiliste uuringute tulemuste kohaselt tuvastati Norma pärast 3 ja 6 kuud 97,5% -l ja 86,4% -l inosiiniga töödeldud pranobexist vastavalt ettenähtud soovitustele ja neist kõrvale kaldudes. Viiruse eraldamine kahjustusest esimese 2 kuu jooksul pärast ravi peatus 92,5% ja 63,6% ravitud patsientidest. Ebatüüpiliste muutuste kordumise määr uuringuperioodil (6 kuud) on 2,5% ja 13,6%..

Seega saab inosiinpranobeksi kasutada kombineeritud ravi osana (lisaks kirurgilisele sekkumisele), et parandada selle tulemusi, vähendada ravimatuse ja retsidiivi tõenäosust. Venemaa kliinilised juhised 2017. aastal peavad seda kohtumist vastuvõetavaks.

Hiinas hiljuti korraldatud ulatusliku uuringu kohaselt oli inosiinpranobex herpesviiruse nakkuse korral sama efektiivne kui atsükloviir, kuid vähendas oluliselt suguelundite herpese ägenemiste sagedust [22]..

Avaldatud on veel mitu uuringut inosiinpranobexi kasutamise kogemuse kohta. HPV ravi kliiniliste uuringute tulemuste metaanalüüs võimaldab meil kinnitada inosiini pranobexi kasutamise teostatavust selles patsiendirühmas, ehkki paljud analüüsitud kliinilised uuringud ei vasta tõenduspõhise meditsiini nõuetele, kuna need ei ole topeltpimedad, platseebokontrollitud..

Ravige või oodake?

Eespool viidatud 2017. aasta Vene dokumendis [16] kajastati ka emakakaela healoomuliste ja vähieelsete seisundite terapeutilisi taktikaid. Tõelise erosiooni korral on vajalik patogeneetiline ravi, see tähendab, et tuleb kõrvaldada põhjus, mis põhjustas epiteeli katkemise (põletik, trauma, limaskesta vanusega seotud atroofilised protsessid). Emakakaela tüsistusteta ektroopia, silindrilise epiteeli ektoopia ei vaja ravi. Ebamõistlik hävitamine, mille vene kliinikud "patustavad", neoplaasia korral ei takista neoplastiliste protsesside arengut kanali varjatud osas ja võib diagnoosi raskendada [16]. Emakakaela leukoplakia korral on kõigepealt vaja kõrvaldada kaasnev põletikuline protsess ja seejärel välistada CIN.

Dokumendis rõhutatakse, et leukoplakiat eristab püsiv, tulekindel ravikuur ja seetõttu on seda tüüpi kahjustuse korral optimaalne valida vaatlustaktika, kuid eelnevalt viia läbi histoloogiline uuring, et välistada CIN.

LSIL-iga (kellel esinevad HPV nakkuse, kootsotsütoosi, CIN I tunnused), aga ka CIN II-ga naistel andsid onkoproteiini p16 negatiivsed testitulemused ja kogu muundamistsooni visualiseerimisega rahuldav kolposkoopia tulemus, siis on tsütoloogilise uuringu korramisega pärast 6-ndat võimalik vaatlustaktika. 12, 24 kuud.

Kui CIN I püsib kauem kui 2 aastat, lähevad nad eeldatava ravi juurest kirurgilisele ravile, peamiselt ekstsisiooni teel; hävitamine on võimalik ainult siis, kui kogu üleminekutsooniga transformatsioonitsoon on nähtav, naise vanus on alla 35 aasta, endocervixist pärinevates plekides pole mingeid kõrvalekaldeid ja endotservikaalsete krüptide kahjustamise oht on minimaalne.

CIN II püsivuse korral on eelistatav ekstsisioon, isegi kui patsient on väga noor. HSIL-iga (CIN II ja p16 onkoproteiini positiivne test, samuti CIN III) alustatakse ravi viivitamata sõltumata patsiendi vanusest: valitud meetod on silmuse väljalõikamine.

Üldiselt hõlmavad vähieelise ravimise kirurgilised meetodid järgmist:
- ablatsioon - emakakaela epiteeli kahjustatud piirkonna hävitamine elektri-, raadio-, laser- ja krüodestruktsiooni abil;
- ekstsisioon - ebanormaalse koe ekstsisioon erineva suuruse ja kujuga õhukeste traadisilmustega erineva sügavusega emakakaela kanali haaramiseks.

Ablatsiooni kasutatakse rangelt järgmistel tingimustel:
- CIN II, CIN III, CIS, invasiivse vähi kahtlust pole;
- muundumistsoon on täielikult nähtav;
- emakakaela näärmete kahjustused puuduvad;
- puuduvad andmed endotserviidi osalemise kohta patoloogilises protsessis;
-ei ole varem läbi viinud emakakaela kirurgilist ravi;
-tsütoloogiliste, histoloogiliste ja kolposkoopiliste uuringute tulemuste vahel pole lahknevusi.

  • Muudel juhtudel peaks kirurgilise ravi jaoks olema valitud meetod emakakaela eemaldamine. Selles dokumendis nimetatakse immunomodulaatorite, näiteks inosiini pranobeksi, interferoonide ja mõne muu vahendi kasutamist patogeneetiliselt õigustatud lisandiks kirurgilisele ravile. Arst peab alati meeles pidama, et enamikul nakatunud naistel HPV enesest kõrvaldamise tõenäosus aitab kaasa LSIL-i taandumisele. Immunomodulaatorid ei kõrvalda täielikult HPV-d ega asenda standardset taktikat.

Järeldus

Emakakaela emaka emakakaela emakakaela vähieelsed kahjustused on algatatud ja seotud kõrge kantserogeense riskiga HPV püsimisega ning HPV test on oluline vahend neoplastiliste protsesside skriinimiseks ja varajaseks diagnoosimiseks. Samaaegne krooniline ja äge põletik muutub HPV püsivuse kaasfaktoriks ja raskendab CIN-i tsütoloogilist ja kolposkoopilist diagnoosimist. Kolposkoopia informatiivne sisu sõltub üleminekutsooni nähtavusest: epiteeli ristmiku nähtavuse puudumine vähendab ektocervix-biopsia proovides CIN-i taseme diagnoosimise täpsust.

LSIL-i regressiooni suure tõenäosuse tõttu esimest tüüpi transformatsioonivööndis olevatel naistel on vaatlus võimalik 18–24 kuud. LSIL-iga patsientide konservatiivse manustamise ja CIN-ravi saanud naiste kombineeritud ravi korral on lisaks kirurgilistele meetoditele võimalik kasutada ka viirusevastaseid ja immunomoduleerivaid aineid, et vähendada viiruse koormuse säilimise, paranemise ja taastekke riski

Emakakaela düsplaasia

Emakakaela düsplaasia on haigus, mis põhineb emakakaela tupe ulatuva osa epiteelirakkude patoloogilistel muutustel. Protsessi iseloomustab atüüpiliste rakkude ebakorrektne kasv lamerakujulise metaplaasia taustal.

Mõiste "emakakaela düsplaasia" pole praegu päris õige, õigeks nosoloogiliseks ühikuks nimetatakse emakakaela intraepiteliaalset neoplaasiat (emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia - CIN).

1000 naise puhul on 1,5 atüüpia tuvastamise juhtu ja haigus esineb peamiselt fertiilses eas naistel.

Sellist patoloogiat tõlgendavad spetsialistid vähieelsetena. See on oht pahaloomuliseks kasvajaks degenereerumisel, seetõttu aitab neoplaasia varajane avastamine, õigeaegne ja pädev ravi ära hoida protsessi pahaloomulisi kasvajaid.

Emakakaela neoplaasia patogenees

Emaka kaela alumine väline osa, mis paikneb tupes, koosneb kihistunud lameepiteelist. Emaka väline neelu on emakakaela kanalit katva ühekihilise silindrilise epiteeli ülemineku piir mitmekihiliseks lamedaks, vooderdades tupe ja selles asuvat emakakaela osa.

Limaskesta lamerakujuline epiteel on mitmekihilise struktuuriga ja koosneb basaalsest parabasaalist - sügavaimast, vahepealsest - küpsevate rakkudega ja funktsionaalsest või pindmisest kihist - laagerdunud ja mittekeratineerunud epiteelirakkudega.

Düsplastiline protsess avaldub muutunud epiteelirakkude ebanormaalses kontrollimatuses. Atüüpiale on iseloomulik ebakorrapärase kuju, suurusega rakkude moodustumine, nende paksenemine ja struktuurihäired: tuumade, tsütoplasma ja muude komponentide kõrvalekalded. Kõige iseloomulikum tsütomorfoloogiline märk - disarioos - tuumade morfoloogia rikkumine.

Emakakaela neoplaasia klassifikatsioon

RHK-10 neoplaasia kood - N87.

Neoplaasia võib mõjutada ühte või mitut lamerakkide kihti. Atüüpia leviku sügavuse osas eristatakse haiguse kolme kraadi:

1. Kerget või kerget neoplaasiat (kerge düsplaasia, CIN I) iseloomustavad väikesed epiteelirakkude struktuuri düsplastilised muutused koos põhikihi mõõduka proliferatsiooniga. Muutused keldrimembraanist katavad mitte rohkem kui 1/3 epiteeli kihi paksusest.

2. Mõõdukat emakakaela neoplaasiat (mõõdukas düsplaasia, CIN II) iseloomustavad rohkem väljendunud morfoloogilised muutused, mis mõjutavad kuni 2/3 epiteeli kihi paksusest. Atüüpia tuvastatakse paksuse keskmises ja alumises kolmandikus.

3. Tõsine (raske) neoplaasia või mitteinvasiivne vähk (raske düsplaasia, CIN III) tuvastatakse siis, kui väljendunud patoloogiline protsess on levinud enam kui 2/3 epiteeli kihist ja enam ei jagune kihtideks, kuna enamasti mõjutatakse neid. Seda etappi iseloomustavad patoloogilised mitoosid ja akantoosinähtused. Õhukese keratiinkihi ilmumine epiteeli pinnale viitab kartsinoomi esinemisele in situ.

Emakakaela neoplaasia põhjused

Atüüpia esinemise peamine põhjus on inimese papilloomiviiruse (HPV) pikaajaline esinemine, mis tuvastati 90–98% düsplaasiaga naistel. Neid viirusi on enam kui 600 tüve, nende hulgas 6. ja 11. tüübil on madal onkogeenne potentsiaal ja neid leidub peamiselt CIN I ja II neoplaasia korral. Tüüpide 16 ja 18 papilloomiviirustel on kõrge onkogeenne aktiivsus, neid tuvastatakse sagedamini CIN III düsplaasia korral ja nende osakaal kõigis haigusliikides on kuni 70%.

HPV olemasolu naisorganismis poole või poole aasta jooksul põhjustab paratamatult erineva raskusastmega emakakaela neoplaasia ja lamerakk-kartsinoomi arengut.

Interferoonil on kasvaja- ja viirusevastane toime, kuid HPV kodeerib spetsiifilisi onkoproteiine E6 ja E7, mille järel nad neutraliseerivad selle aktiivsuse, põhjustades kohaliku immuunsuse vähenemise ja aidates kaasa tervislike rakkude muutumisele ebatüüpiliste vähieelseteks ja seejärel vähktõveks..

Viirusnakkus võib naisel ilmneda märkamatult, kuid kui tal on pärilik eelsoodumus vähiks ja eriti perekonnas on esinenud reproduktiivsüsteemi organite onkoloogia juhtumeid, siis suureneb neoplaasia ja kartsinoomi oht mitu korda. Seetõttu on geneetiline eelsoodumus neoplaasia ilmnemist soodustavaks teguriks.

Muud riskitegurid on järgmised:

• varane esmasünnitus või suur arv neid;
• seksuaalelu kuni 16 aastat;
• lünklik seksuaalelu erinevate seksuaalpartneritega (nende sagedane muutumine);
• korduvad abordid, mille korral emakakael on saanud mehaanilise trauma;
• rasestumisvastaste vahendite pikaajalisest kasutamisest, rasedusest või menopausist tingitud hormonaalne tasakaalutus;
• immuunpuudulikkus, mis on põhjustatud mitmesugustest põhjustest: immuunkaitse nõrgenemine immunosupressantide või mõne muu ravimi sunniviisilise kasutamise tõttu stressi, tasakaalustamata toitumise, ägedate või pikaajaliste haiguste, näiteks tuberkuloos, diabeet, HIV-nakkus ja AIDS;
• suguelundite kroonilised haigused, millega kaasneb pikaajaline põletik;
• suguelundite herpes;
• aktiivne või passiivne suitsetamine;
• seksuaalpartneris peenise vähkkasvaja esinemine;
• madal sotsiaalne tase.

Emakakaela neoplaasia kliinilised ilmingud

Haigus on ohtlik sümptomite puudumise tõttu. 10% kõigist haigetest naistest on varjatud ravikuur. Düsplastilise protsessiga, nagu erosiooniga, ei kaasne valu, palavik ja üldine heaolu. Patoloogia sümptomid ilmnevad enamikul juhtudel mis tahes sekundaarse mikroobse infektsiooni manustamisel, mis põhjustab tservitsiiti (emakakaela emaka põletik), trihhomonoosi (trihhomonaadide põhjustatud suguelundite põletikulist protsessi), kolpiti (tupepõletikku) ja muid haigusi..

Sel juhul ilmnevad järgmised sümptomid:

• sügelus ja põletus tupes;
• tühjendamine vere lisamisega pärast duššimist, tampoonide kasutamist või seksuaalvahekorda;
• eritiste konsistentsi, värvi ja lõhna muutus: ohtrate paksude, ebameeldivalt lõhnavate valgete värvus;
• ebamugavustunne vahekorra ajal.

Tõsise atüüpia korral on emakas mõõdukad tõmbevalud võimalikud.

Haigus esineb sageli samaaegselt suguelundite herpese, päraku kondüloomide, vulva, tupe, aga ka teiste sugulisel teel levivate haigustega.

Samaaegsete haiguste ja kaasnevate sümptomite puudumisel võib emakakaela neoplaasia tuvastada ainult günekoloogilise läbivaatuse käigus.

Emakakaela neoplaasia diagnoosimine

Kahtlustatud düsplaasia uurimine koosneb instrumentaal- ja laboratoorsete uuringute seeriast, mille tulemuste saamise järel günekoloog diagnoosi kas kinnitab või ümber lükkab.

Rakkude atüüpia tuvastamiseks vajalikud diagnostilised meetodid:

• Günekoloogiline uuring tupeproovide abil. Eesmärk on tuvastada silma limaskesta nähtavaid muutusi..
Ainult 3,4% -l naistest ei anna visuaalne uuring tulemusi. 20–24% juhtudest tuvastatakse väikseid muutusi: peetustsüstid, emakakaela limaskesta fokaalne või hajus hüperemia. 64–73% -l raske düsplaasia, erosiooni, pseudo-erosiooni, erineva keratiniseerumisega leukoplakiaga patsientidest visualiseeritakse epiteeli eksofüütilised kasvud.

• Kolposkoopia on emakakaela uurimine kolposkoobi abil - optiline seade, mille abil saab eset 10 või enam korda suurendada. Kolposkoopia võimaldab samaaegset uurimist läbi viia diagnostilisi teste - emakakaela ravi Lugoli või äädikhappe lahusega.

• Kolposkoopia ajal tehakse sihtotstarbeline biopsia. Emakakaela kahtlasest piirkonnast eraldatakse koetükk hiljem histoloogiliseks uurimiseks..

• Biopsia histoloogia - biopsia käigus võetud materjali histoloogiline uurimine. See on düsplaasia kõige informatiivsem diagnostiline meetod..

• Pap-määrdetsütoloogia - emakakaela limaskesta kraapimise mikroskoopiline uurimine. Aitab tuvastada raku atüüpia ja HPV markerrakke.

• Naiste suguelundite ultraheli.

Võimalikud on täiendavad uuringud:

• PCR-uuring.
• Immuunsuse seisundi vereanalüüs.

Emakakaela neoplaasia ravi

Ravimeetodi ja taktika valik sõltub mitmest komponendist: patsiendi vanusest, haiguse tõsidusest, kahjustatud piirkonna suurusest, kaasuvate haiguste olemasolust ja ravimite allergilistest reaktsioonidest.

Haiguse kerge vormiga piisab ainult dünaamilisest vaatlusest, kui urogenitaalse infektsiooni avastamine on ette nähtud spetsiifiline ravi.

Mõõduka raskusega düsplaasiat ravitakse tavaliselt konservatiivselt. See teraapia hõlmab immunomodulaatoreid, põletikuvastaseid ravimeid, vitamiine. Peaaegu alati kaasneb CIN II düsplaasiaga HPV, seega võtab viirusevastane ravi juhtrolli.

Muud võimalikud kirurgilised ravimeetodid:

• krüoestruktuur - muudetud koekoha eemaldamine vedela lämmastiku toimel (külmutamine);
• elektrokoagulatsioon - koe kauteriseerimine kõrgsagedusvoolu abil;
• laserravi - laseriga kokkupuude ebatüüpilise kohaga selle hävitamiseks;
• raadiolaineteraapia - ravi raadiolainetega.

Raske neoplaasia nõuab drastilisemaid meetmeid. Kohaldatav:

• konisatsioon - operatsioon emakakaela patoloogilise tsooni eemaldamiseks. Soovitatav noortele naistele, kes plaanivad säilitada viljakust;
• hüsterektoomia - emaka täielik amputatsioon. Seda viiakse läbi menopausijärgse perioodi eakatel patsientidel.

Günekoloogid ravivad emakakaela neoplaasiat CIN I ja II ning CIN III naisi jälgivad onkoloogid.

Pärast ravi on iga patsient D-kontol. Esimesel aastal pärast operatsiooni peavad nad külastama günekoloogi üks kord 3 kuu jooksul, teisel - kord 6 kuu jooksul ja seejärel üks kord aastas. Vajalik on visuaalne uurimine koos laiendatud kolposkoopia ja mustamine tsütoloogilise uuringuga.

Rahvapärane ravi

Alternatiivne meditsiin pakub emakakaela intraepiteliaalse neoplaasia raviks palju rahvapäraseid abinõusid. See on taimsete preparaatide infusioonide või dekoktide sissevõtmine, doosimine, tampoonidega töötlemine, vannid.

Infusiooniretsept ravimtaimede kollektsioonist:
Võtke ristik (1 teelusikatäis), raudrohi (2 teelusikatäit), nõges (3 teelusikatäit), roosi puusad (3 teelusikatäit), saialillililled ja heinamaarohi (mõlemal 4 teelusikatäit). Segage kõik, valage 1 tl koguse jaoks klaasi keeva veega ja nõudke siis pool tundi. Kuivatatud süstlad hommikul ja õhtul koos jahutatud infusiooniga lisage lisaks tampooniga tuppe 30–40 minutit, niisutatud sama lahusega. Kursus - kuu.

Töötleb tõhusalt astelpajuõli, mida tuleb tampooniga leotada ja üleöö sisestada. Ravi kestus on 2 kuni 3 kuud. Samal eesmärgil võite kasutada aaloe mahla, kuid kuu jooksul peate kasutama tampoone 2 korda päevas. Iga tupes oleva tampooniga veedetav aeg on 4–5 tundi.

Need meetodid annavad positiivseid tulemusi kerge kuni mõõduka düsplastilise protsessi korral..

Emakakaela neoplaasia ennetamine

Emakakaela atüüpia esinemist aitavad vältida järgmised meetmed:

• Tasakaalustatud toitumine.
• Dieet, milles on palju mikroelemente ja vitamiine, eriti A-, B-grupi vitamiine, seleeni, foolhapet.
• Juhuslikes seksuaalsuhetes kasutatav rasestumisvastane vahend.
• Regulaarne (1-2 korda aastas) naistearsti visiit.
• Kõigi günekoloogiliste haiguste ja nakkuste õigeaegne ravi.
• Suitsetamisest loobumine.
• PAP määrdumise regulaarne tsütoloogia.
• PCR abil nakatumise diagnoosimine.

Emakakaela neoplaasia komplikatsioonid ja võimalikud tagajärjed

Emakakaela neoplaasia kõige ohtlikum tagajärg on üleminek invasiivsele vähile. See ilmneb rasketel juhtudel või 30-50% tähelepanuta jäetud juhtudest, kui haigus diagnoositakse hilja või kui seda mingil põhjusel ei ravitud.

• emakakaela deformatsioon armidega;
• menstruatsiooni ebakorrapärasused;
• viljatus;
• reproduktiivorganite olemasolevate krooniliste haiguste ägenemine;
• düsplaasia retsidiiv.

Enneaegsed seisundid günekoloogias

Emakakaelavähk on üks levinumaid kasvajaid naistel. Vähk ei teki kohe, kõige sagedamini eelnevad sellele spetsiaalsed muutused emakakaela vooderdava kihistunud lameepiteeli rakkudes.

Emakakaela düsplaasia

Emakakaela düsplaasia all mõistetakse epiteelirakkude paljunemist ja nende hulgas ebatüüpiliste rakkude ilmnemist, mis erinevad normaalstruktuurist, suurusest ja asukohast võrreldes keldrimembraaniga. Selline epiteel kaotab lõpuks oma tavapärase “kihilisuse”. Emakakaela düsplaasia üks peamisi põhjuseid on onkogeensed inimese papilloomiviirused, mis levivad sugulisel teel.

Düsplaasia ilmneb enamasti täiesti asümptomaatiliselt ja see avastatakse juhuslikult 25–35-aastastel naistel günekoloogi läbivaatuse käigus. Väga harva kaasnevad sellega mittespetsiifilised nähud ebahariliku tupeerituse, intermenstruaalse vere eritise või valu kujul. Üldiselt näeb emakakaela düsplaasia kliinik välja nagu jäämägi, millest suurem osa on peidetud vee alla.

Arstid pööravad suurt tähelepanu düsplaasia varajasele avastamisele, kuna varases staadiumis (CIN 1 ja 2) on see täielikult ravitav.

Kieli ülikooli (Suurbritannia) teadlaste uuringute kohaselt puuduvad emakakaelavähi regulaarseks sõeluuringuks vanusepiirangud. Vastupidiselt levinud arvamusele on naistel kasvaja tekke oht ka 65 aasta pärast, kuna inimese papilloomiviirus, mis põhjustab enamikul juhtudel vähki, võib siseneda kehasse seksuaalse tegevuse ajal, võtta pika uinaku ja vanemas eas vähini.

Emakakaela düsplaasia teine ​​nimi on emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia ehk CIN (emakakaela siseelundite neoplaasia). CIN-i raskusaste on 3:

  • Nõrk - keldrimembraanilt vaadates löövad väikesed muutused kuni 1/3 epiteeli paksusest;
  • Keskmine - muutused rakkude struktuuris on rohkem väljendunud ja haaravad keldrimembraanist kuni poole epiteeli kihi paksusest;
  • Rasked - märkimisväärsed muutused hõlmavad enam kui 2/3 emakakaela kihistunud lameepiteeli paksusest.

Ilma ravita progresseerub düsplaasia järk-järgult, liikudes ühest etapist teise ja CIN 3 peetakse juba "paigas olevaks vähiks".

Milline uurimine viiakse läbi emakakaela düsplaasiaga?

Emakakaela düsplaasia diagnoosimise "kuldstandard" on:

  • Tsütoloogiline mustamine;
  • Kolposkoopia (emakakaela uurimine mikroskoobi all);
  • Emakakaela biopsia.

Kuna kõige lihtsam ja kättesaadavam on tsütoloogilise mürgi mikroskoopiline uurimine (teine ​​nimi on PAP-test), valiti see emakakaela düsplaasia massdiagnostika skriininguks. Positiivsete tulemustega annab naine juba põhjaliku uuringu.

Günekoloog võtab uuringu ajal tsütoloogia määramiseks määri ja on soovitatav seda regulaarselt võtta, alates 25-aastasest. Isegi negatiivsete tulemuste korral tuleb testi korrata vähemalt 1 kord 3 aasta jooksul.

Emakakaela düsplaasia ravi

Ravivõimalused sõltuvad tulemustest. Kui analüüsi tulemus on CIN 1, valib arst sõltuvalt võimetest ühe järgmistest taktikatest:

  • Korduv tsütoloogiline mustamine 3 kuu pärast ja kui tulemused on normaalsed - veel 6 ja 12 kuu pärast, siis - vastavalt tavalisele sõeluuringule; kui reanalüüs näitas CIN 1, on vajalik kolposkoopia;
  • Kolposkoopia kohe pärast CIN 1 esimest analüüsi;
  • HPV onkogeeni analüüs.

CIN 1-ga on oodatav taktika täiesti vastuvõetav. Et mitte halvenemist maha jätta, on oluline, et naine raviks viivitamatult kõiki põletikulisi ja dishormonaalseid günekoloogilisi haigusi. Oluline tingimus - ta peab mõistma, et CIN 1 puhul on vajalik regulaarne kontroll..

Aktiivsem haldamine on vajalik, kui:

  • Emakakaela suur muutuste piirkond;
  • Kehvad kolposkoopia tulemused;
  • CIN 1 tulemuste salvestamine rohkem kui 1,5–2 aastat;
  • Regulaarse vaatluse võimatus;
  • Üle 35-aastased.

Kui tsütoloogilises mürgis tuvastatakse CIN 2 ja 3, on kohustuslik põhjalik uurimine, mis hõlmab kolposkoopiat, biopsiat, endotservikaalset kuretaaži, Schilleri testi jne. Sel juhul on ka ravimeetodid aktiivsemad - PDT, krüoteraapia (külmtöötlus), diatermokokoagulatsioon (cauterization), laserravi, silmuse ekstsisioon või konisioon. CIN 2 ja 3 esimese ravina ei saa nõuda emaka eemaldamist..

Eeldatav ravitaktika on vastuvõetav ainult rasedatele naistele, kellel on CIN 2 ja 3, või noortele naistele, kellel on väike kahjustuse piirkond CIN 2. Sel juhul on kohustuslikud regulaarsed tsütoloogia ja kolposkoopia testid. Muudel juhtudel tuleb CIN 2 ja 3 patsiendid kiiresti suunata ravile günekoloogi vastuvõtule.

Oluline on meeles pidada, et emakakaela düsplaasia korral ei sõltu naise läbivaatuse ja õigeaegse ravi regulaarsusest mitte ainult tervis ja laste saamise võimalus, vaid ka tema elu kestus.

Emakakaela düsplaasia - sümptomid ja ravi

Mis on emakakaela düsplaasia? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 12-aastase kogemusega günekoloogi dr Ignatenko T. A. artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Emakakaela düsplaasia ehk emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia (CIN) või emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia (CIN) on patoloogiline protsess, mille käigus ilmnevad erineva atüüpiaastmega (ebaregulaarse struktuuri, suuruse, kujuga) rakud emakakaela katvate rakkude paksuses.

Düsplaasia ja emakakaelavähi tekke peamine tegur on papilloomiviiruse infektsioon (PVI) ning HPV pikaajaline püsivus on suur kantserogeenne oht. Emakakaela neoplaasia tekkeriskiga naistel on HPV onkogeensete tüüpide levimus äärmiselt kõrge. HPV põhjustab CIN 2-3 ja emakakaelavähki vastavalt 91,8% ja 94,5% juhtudest. [1]

Emakakaela CIN 2 risk on eriti suur naistel, kellel on varasemalt elundisiirdamist läbi viidud, kellel on diagnoositud HIV-nakkus või kes kasutavad immunosupressiivseid ravimeid. [2]

Lisaks leiti seos mittesuitsetajate passiivse suitsetamise ja CIN 1 suurenenud riski vahel. [3]

Emakakaela düsplaasia sümptomid

Emakakaela düsplaasia reeglina on asümptomaatiline, seega ei esita patsiendid konkreetseid kaebusi.

Emakakaela düsplaasia patogenees

Emakakaela intraepiteliaalse neoplaasia arengu kriitiline tegur on infektsioon inimese papilloomiviirusega. Paljudel juhtudel peegeldab kerge emakakaela intraepiteliaalse neoplaasia keha ajutist reageeringut inimese papilloomiviiruse nakkusele ja kaob kuue kuu või vaatlusaasta jooksul ilma ravita. Emakakaela mõõduka kuni raskekujulise intraepiteliaalse neoplaasia korral on suur tõenäosus inimese papilloomiviiruse inkorporeerumiseks raku genoomi. Nakatunud rakud hakkavad tootma viirusvalke E6 ja E7, mis pikendavad raku elu, säilitades samal ajal selle võime jagunemist piirata. Selle taustal paratamatult tekivad rakumutatsioonid põhjustavad vähieelist (düsplaasia) ning emakakaela, tupe ja vulva vähki.

HPV onkogeensed valgud (E6, E7) interakteeruvad emakakaelarakkude regulatoorsete valkudega, põhjustades kasvajamarkeri p16INK4A suurenenud aktiivsust, mis näitab emakakaelarakkude kontrollimatut vohamist. Seega on biopsia abil saadud emakakaela materjalis kindlaksmääratud p16INK4A üleekspressioon biomarker kõrge riskiastmega inimese papilloomiviiruse integreerimiseks genoomi ja epiteelirakkude muundamiseks viiruse mõjul, mis muudab selle teabe kasulikuks eelneva ja pahaloomulise kahjustuse prognoosi hindamisel. suguelundite nakatumisega inimese papilloomiviirusega. [5]

Emakakaela düsplaasia klassifikatsioon ja arenguetapid

Tsütoloogilise diagnoosi tegemiseks (vastavalt emakakaela ja emakakaela kanali purunemiste tsütoloogilise uuringu tulemustele Pap-testiga (Pap-test) või vedela tsütoloogiaga) kasutatakse Bethesda klassifikatsiooni (2014), mis põhineb SIL-i terminil (Squamous Intraepithelial Lesion) - lamerakk intraepiteliaalne kahjustus. [10]

Jagage emakakaela (eksocervix) pinnalt kraapimise kolme tüüpi tulemused:

  • normaalsed määrdumised, muutusteta emakakaela rakkudes (NILM, negatiivne intraepiteliaalse kahjustuse või pahaloomulise kasvaja suhtes);
  • "Arusaamatud" määrdumised ilma kindla väärtuseta, mille abil on kahjustuse olemust võimatu kindlaks teha, kuid need pole norm (ASC-USA, määramatu tähtsusega atüüpilised lamerakud) või, mis veelgi hullem, ASC-H, ebatüüpilised lamerakud ei saa HSIL-i välistada, ebatüüpiliste lamerakkide tuvastamine, välja arvatud kõrge SIL);
  • vähieelne madal (LSIL, madala astme lamerakujuline intraepiteliaalne kahjustus) ja kõrge (HSIL, kõrge astme lamerakujuline intraepiteliaalne kahjustus).

Pap klassifikatsioon

  • 1. klass - normaalne tsütoloogiline pilt (negatiivne tulemus);
  • 2. klass - rakkude morfoloogia muutus, mille põhjuseks on tupes ja (või) emakakaelas esinev põletik;
  • 3. klass - üksikud rakud tuumade ja tsütoplasma anomaaliaga (kahtlustatakse pahaloomulist kasvajat);
  • 4. klass - üksikud rakud, millel on selged pahaloomulise kasvaja tunnused;
  • 5. klass - paljud tavaliselt vähirakud (pahaloomuline kasvaja).

On ka histoloogiline klassifikatsioonid biopsia materjali hindamiseks.

Vastavalt R. M. Richarti klassifikatsioonile (1968) on sõltuvalt emakakaela pinnarakkude kihi kahjustuse sügavusest järgmised:

  • CIN 1 (kerge düsplaasia) - papilloomiviiruse nakkuse (kootsütoos ja düskeratoos) tunnused. Kahjustus 1/3 lahtri kihi paksusest;
  • CIN 2 (mõõdukas düsplaasia) - mõjutas 1/2 rakukihi paksusest;
  • CIN 3 (raske düsplaasia) - rohkem kui 2/3 rakukihi kahjustus. [8]

Allolev tabel näitab emakakaela vähieelsete kahjustuste klassifikatsioonide suhteid. [9]

Süsteem
Papanicolaou
Kirjeldav
WHO süsteem
CinTerminoloogid-
tšeskaja
süsteem
Bethesda
(TSB)
1. klass
(norm)
Puudus
pahaloomuline
rakud
Puudus
neoplastiline
muutused
Norm
Klass 2 (metaplaasia
epiteel,
põletikuline tüüp)
Atüüpia seotud
koos põletikuga
Reaktiivne
muutused
rakud
ASC: ASC - USA,
ASC - H
3. klass
("diskarioos")
Kerge düsplaasiaCIN 1
kootsütoos
LSIL
Mõõdukas düsplaasiaCIN 2Hsil
Raske düsplaasiaCIN 3
4. klass
(lahtrid,
kahtlane
vähi jaoks
või kartsinoom
in situ
In situ kartsinoom
5. klass
(jõevähid)
Invasiivne kartsinoomKartsinoomKartsinoom

Emakakaela düsplaasia komplikatsioonid

Emakakaela intraepiteliaalse neoplaasia peamine ja kõige ohtlikum komplikatsioon on emakakaelavähi teke, mille juhtumid on emakakaela düsplaasia diagnoosimise ja ravi kasutamata võimaluste tagajärg. [7]

Kolmanda astme emakakaela intraepiteliaalse neoplaasia (CIN3) diagnoosiga naiste emakakaelavähi riski uuringud viidi läbi pikkade süstemaatiliste uuringutega, võrreldes normaalse tsütoloogilise tulemusega naistega. Saadud andmete kohaselt sõltub emakakaelavähi pikaajaline suhteline risk CIN3 mitmesugustest histoloogilistest tüüpidest ja see on kõrgeim in situ adenokartsinoomi korral. Isegi 25 ja enam aastat pärast konisatsiooni (emakakaela emaka patoloogiliste kudede kirurgiline väljalõikamine) oli rakkude pahaloomulise degeneratsiooni oht märkimisväärne. [4]

Emakakaela düsplaasia diagnoosimine

Emakakaela vähieelsete kahjustuste varajaseks diagnoosimiseks on paljudes maailma riikides olemas emakakaela sõeluuringute süsteem..

Venemaal hõlmab see süsteem toimingute jada:

  • Tsütoloogiline uuring: PAP-test;
  • HPV testimine: USA-s ja EL-i riikides kasutatakse HPV-testi emakakaelavähi (emakakaelavähi) esmaseks sõeluuringuks. Venemaal on selle kasutamine varieeruv: esmase sõeluuringu ajal koos PAP-testiga iseseisva testina ebaselgete PAP-testi tulemustega (ASCUS) patsientide ravimisel ja patsientide jälgimisel pärast HSIL-ravi;
  • Kolposkoopia: uuringu näidustused on PAP-testi positiivsed tulemused (klass 2–5). Meetod põhineb emakakaela uurimisel suurendavate optiliste süsteemide abil ja diagnostilistel testidel äädikhappe ja joodi lahustega (Lugol). Kolposkoopia abil tehakse kindlaks kahjustuse lokaliseerimine, selle suurus, valitakse biopsia koht, määratakse ravi taktika.

Kolposkoopiaga tuleks hoolikalt hinnata transformatsioonitsooni (kahte tüüpi elastse emakakaela epiteeli ristmike üleminekutsoon).

Emakakaela tupeosa (eksokervix) on kaetud kihistunud lameepiteeliga. Emakakaelakanalis (emakakaelakanal, endocervix) - silindriline epiteel. Emakakaela kanali silindrilise epiteeli ülemineku kohta emakakaela pinna kihistunud lameepiteeliks nimetatakse transformatsioonitsooniks. Sellel alal on suur kliiniline tähtsus, kuna just selles esineb rohkem kui 80% düsplaasia ja emakakaelavähi juhtudest..

  1. 1. tüüpi teisendustsoon - üleminekutsoon on täielikult nähtav. See on kõige optimaalsem ja prognostiliselt kõige soodsam kolposkoopiline aruanne..
  2. 2. tüüpi transformatsioonitsoon - üleminekutsoon on osaliselt emakakaela kanalisse peidetud. Sellist pilti on keeruline adekvaatselt hinnata, kuna kõige modifitseeritud alad ei pruugi olla nähtavad ega vahele.
  3. 3. tüüpi transformatsioonitsoon - üleminekutsoon asub sügaval emakakaela kanalis ja seda pole võimalik kolposkoopiliselt hinnata. Kolposkoopiat peetakse sel juhul mitteinformatiivseks, kuna patoloogilise fookuse sügavus jääb teadmata..
  • Biopsia: suunatud või kaugelearenenud biopsia (konisatsioon) tuleks alati läbi viia kolposkoopia kontrolli all. Biopsia meetodi valik sõltub kahjustuse tüübist, patsiendi vanusest ja transformatsioonitsoonist. Biopsia käigus pakutav oluline teave on markeri immunohistokeemiline määramine suure pahaloomulisuse riskiga düsplaasia varajaseks diagnoosimiseks: p16INK4a.

Emakakaela düsplaasia ravi

Noortele (kuni 35-aastastele) LSIL-iga patsientidele (HPV, CIN 1, CIN 2, kui p16 valku ei tuvastata biopsia abil, mis on märk kõrge riskiga HPV tungimisest genoomi ja kasvajarakkude teisenemiseks viiruse poolt), teostatakse dünaamiline jälgimine. Võimalik on jälgida patsiente, kellel on ainult 1. ja 2. tüüpi kolposkoopiline transformatsioonitsoon.

Kontroll-uuringud, tsütoloogilised ja HPV-testid on näidatud 6 ja 12 kuud pärast patoloogia esialgset avastamist. Kui avastatakse HSIL (CIN 2 koos p16 valgu tuvastamisega biopsia abil, CIN 3), on kahjustatud koe kirurgiline ravi ablatsiooni („cauterization“) või ekstsisiooni (eemaldamise) vormis vältimatu. Ablatsiooniks kasutatakse elektro- / raadio-, krüo- ja laseriefekte. Võimalik elektri- / raadiolaine või noa ekstsisioon.

On oluline, et kui kolposkoopia paljastab positiivse PAP-testi taustal transformatsioonitsooni 3. tüübi, on günekoloog kohustatud kureteerima emakakaela limaskesta ja / või laia ekstsisioonibiopsiat (emakakaela konisatsioon), et välistada kasvajaprotsess, mis potentsiaalselt asub väljaspool kolposkoopilise ülevaate tsooni. Samuti on oluline jälgida pärast operatsiooni pärast 6 ja 12 kuud tsütoloogilise kraapimise ja HPV testiga.

Tuleb märkida, et patoloogiliste kudede kirurgilise väljalõikamise protseduur emakakaelal suurendab enneaegse sünnituse riski. Ja iseenesest ei kajastu raseduse ja sünnituse ajal esimese astme emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia mingil viisil ja ei kujuta sageli ohtu. [12]

Naiste keskmine vanus, kui vajalikuks võib osutuda emakakaela intraepiteliaalse neoplaasia kirurgiline korrigeerimine, on umbes 30 aastat. Kirurgiline ravi on sageli seotud järgneva raseduse ebasoodsa käiguga. Kõrvaldatud koe sügavuse suurenemisega suureneb kahjulike komplikatsioonide sagedus ja raskusaste. [kolmteist]

Prognoos. Ärahoidmine

Emakakaela düsplaasia õigeaegse avastamise ja ravi korral on prognoos soodne. Emakakaela düsplaasia arengu ja progresseerumise peamine tegur on pikaajaline nakatumine HPV kantserogeensete tüüpidega. HPV nakkuse vältimiseks on olemas profülaktilised vaktsiinid Cervarix (kaitse 16, 18 tüüpi HPV vastu), Gardasil (6, 11, 16, 18 tüüpi viirusega nakatumise ennetamine); 2014. aasta detsembris toidukvaliteedi sanitaarkontrolli osakond ja Ravim kiitis heaks Gardasil9 vaktsiini kasutamise, mis kaitseb 9 tüüpi HPV-ga nakatumise eest (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58). Kuid seda toodet pole Vene turul veel saadaval. "Cervarix" on registreeritud 10-25-aastaste naiste vaktsineerimiseks; "Gardasil" on näidustatud lastele ja noorukitele vanuses 9 kuni 15 aastat ja naistele vanuses 16 kuni 45 aastat.

Täiendavad riskifaktorid PVI progresseerumisel vähieelse patoloogia moodustumisel on:

  • suitsetamine;
  • hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine;
  • mitu traumaatilist sündi;
  • HIV-nakkus.
  • CIN-iga patsientidel leitakse sageli II tüüpi herpes simplex-viirust, tsütomegaloviirusnakkust, klamüüdiaalset urogenitaalset infektsiooni, tupe laktofloora järsu vähenemise või puudumisega kaasnevat bakteriaalset vaginoosi, Gardnerella vaginalise ja Atopobium vaginae tupe suurenenud kasvu ning Candaceida bacillus kontsentratsiooni suurenemist. hominis.

Nende tegurite kõrvaldamine ja ennetamine võib vähendada emakakaela vähieelse patoloogia tekkimise tõenäosust.

Emakakaelavähk mõjutab peamiselt reproduktiivses eas naisi. Sõeluuring on oluline sekundaarne ennetusstrateegia. Pikk kantserogeense muundamise protsess inimese papilloomiviiruse (HPV) ilmnemisest kehas invasiivseks vähiks pakub suurepäraseid võimalusi haiguse tuvastamiseks staadiumis, kus ravi on väga tõhus. Sobivateks sõeluuringuteks maailmas on tsütoloogiline uuring, visuaalne kontroll pärast äädikhappe kasutamist ja testid HPV tuvastamiseks. Maailma terviseorganisatsioon soovitab naistel vähemalt üks kord oma elus läbi vaadata, vanuses 30–49 aastat. [14]

Vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 03.02.2015 korraldusele. N36an "Täiskasvanud elanikkonna teatavate rühmade tervisekontrolli läbiviimise korra kinnitamise kohta" viiakse emakakaela ja emakakaela kanali pinnalt tsütoloogiliseks uuringuks plekist (kraapimisega) läbi 1 kord 3 aasta jooksul naistel vanuses 21 kuni 69 aastat..

Loe Nahahaigused

Reiting dermatoloogid Jekaterinburg

Melanoom

Kogemused 14 aastat Piirkond: Leninsky Metroo: piirkond 1905Kõik oli tore, Alena Jurjevna pidas vastuvõtu, tegi protseduure. Kõik oli üsna kvaliteetne. Aleksander 10/09/2018 Hinnang: 5+ Kogemus 24 aastat Kõrgeima kategooria arst Arstiteaduste doktor Dermatoloogia 1 600 ₽ / seisund. Kosmeetika 800 ₽ / seisund.

Propelleri koor SOS

Tuulerõuged

Ülevaate jätmiseks registreeruge.
See võtab vähem kui ühe minuti.Kandsin kreemi nädala jooksul punetusele 2 korda päevas. Juba 3. kasutuspäeval ootas meeldiv üllatus: põletikust ja väikesest lööbest polnud peaaegu jälgegi.

Kas nakkushaigus on keema läinud või mitte

Tüükad

Keetmine on mädane põletik, millega puutuvad kokku rasunäärmed, rasvkude või juuksekotid.Keeda, mädane põletikPõhjusedNaha tavaline vigastus või kammimine võib haigust põhjustada.