Põhiline / Herpes

Vaskuliidi diagnoosimine

Autoimmuunset veresoonte põletikku on lihtsam ravida, kui see tuvastatakse õigeaegselt. Vaskuliidi diagnoosimine hõlmab anamnestiliste andmete kogumist, objektiivseid uuringuid, laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid. Diagnoosi kindlaksmääramiseks on välja töötatud spetsiaalsed skaalad ja tulemuste arvutamise tabel. Nende põhjal määrab patsient katsetamise ja punktide määramise režiimis teatud tüüpi süsteemse vaskuliidi olemasolu. Diferentsiaaldiagnostika algab ambulatoorselt ja lõpeb spetsialisti konsultatsiooniga.

Uuringute näidustused

Peamised märgid, mis peaksid ajendama patsienti otsima diagnostilist abi, on:

  • Sääreosa esipinnal on punakas väikese terava lööve (hemorraagiline vaskuliit). See on sümmeetriline ja ei sõltu allergilistest teguritest, sealhulgas toitumise, elustiili muutumisest, lemmiklooma ostmisest või uute riiete ostmisest.
  • Bakteriaalsete, viirusnakkuste haigused viimase aasta jooksul.
  • Mitme kilogrammi kaalulangus, olenemata tarbitud toidu iseloomust.
  • Rasedus või antibakteriaalsete ravimite, sulfoonamiidide ja ravimite võtmine podagra vastu võitlemiseks ajaloos.
  • Väike lihaste valulikkus.
  • Mononeuriit või polüneuriit - ühe või mitme närvi ja nende plexuse põletik.
  • Vererõhu süsteemsed hüpped.
  • Laboriuuringute tulemused. Nende hulka kuuluvad biokeemilised testid (uurea, kreatiniin) ja üldine vereanalüüs.
  • Instrumentaalse diagnostika muutused. Angiograafia paljastab aneurüsmid, sealhulgas õhenenud veresoonte seinte kotikujuline turse või arterite ummistus (ummistus). Biopsia näitab iseloomulike moodustiste olemasolu - granuloome ja eosinofiilsete veresoonte seina infiltratsiooni.
Tagasi sisukorra juurde

Kuidas diagnoositakse vaskuliit?

Anamnees kogutakse perearsti või linnaosa arsti kabinetis. Ta uurib üksikasjalikult sümptomeid, sarnaste ilmingute olemasolu lähisugulastes, nende esinemise hooajalisust ja sündmusi, mis eelnevad või kaasnevad nendega. Järgmisena uurib arst patsienti, viib läbi naha ja limaskestade uurimise, kõhupiirkonna eesmise seina palpeerimise, kopsude ja kõhu löökpillid, kopsuhingamise auskultatsiooni ja südame nurinat. Kui ta täheldab kahtlasi sümptomeid, kirjutab ta välja saatetestide. Laboratoorseks diagnoosimiseks peate andma verd tühja kõhuga veenist. Biopsiad ja muud instrumentaalsed tehnikad viiakse läbi spetsiaalsetes laborites ja diagnostikakeskustes..

Süsteemse vaskuliidi kohta biopsia võtmist nimetatakse morfoloogiliseks uuringuks. Seetõttu on võimalik diagnoosida selliseid patoloogiaid nagu nodosa polüarteriit, Wegeneri granulomatoos, Cherge-Straussi sündroom või hiiglaslik rakuarteriit.

Laboridiagnostika

Autoimmuunsete veresoonte põletiku diagnoosimise määramiseks on olemas põhilised ja täiendavad laboratoorsed meetodid. Üldises vereanalüüsis pööratakse tähelepanu leukotsütoosile koos eosinofiilide fraktsiooni ja erütrotsüütide settereaktsiooni suurenemisega. Samuti tehakse karbamiidi ja kreatiniini sisalduse suurenemise määramiseks biokeemilisi katseid. Kui haigus on juba kahtlustatud, on ette nähtud täiendavad vaskuliidi testid. Seetõttu aitab uuring diagnoosi kinnitada. Vaskuliidiga tehakse testid järgmiste näitajate määramiseks:

ELISA vereanalüüsi abil määratakse ANCA.

  • C-reaktiivne valk. See valk on ägeda põletiku tegur..
  • Alfa- ja gamma-globuliinid. Nende suurenenud sisaldus näitab arteriiti.
  • Tsirkuleerivad tuumavastased antikehad (ANCA). Molekulid määratakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsiga (ELISA). ANCA tase näitab vaevustegevust.
  • Krüoglobuliinid. Nende otsing toimub ühe vaskuliidi tüübi korral.
  • Punased verelibled on terved või hävinud. Selleks loovutatakse uriin.
Tagasi sisukorra juurde

Instrumentaalne diagnostika

Vaskuliidiga on fluorogrammil nähtavad mitmed kopsukahjustuse kolded. ENT uuringul selgub krooniline sinusiit ja keskkõrvapõletik (paranasaalsete siinuste ja sisekõrva pikaajaline põletik). Limaskestade biopsiates leidub granulomatoosseid formatsioone, hiiglaslikke rakke ja eosinofiile, millega koed on infiltreerunud. Neerude glomerulaarbiopsia määrab ANCA olemasolu neis. Lihtsamatest meetoditest mõõdetakse mõlemal käel vererõhku ja pulssi. Kui need näitajad ei ole sümmeetrilised, on see ühelt poolt veresoonte kahjustuse kaudne märk. Teatud tüüpi vaskuliidi korral viiakse läbi naha ja lihaste biopsia. Kopsukahjustuse määra kindlakstegemiseks ja hingamisfunktsiooni vähendamiseks tehakse spirograafia. Veresoonte ummistuse taseme määramiseks tehakse angiograafia - veresoonte voodi röntgenuuring kontrastaineid kasutades.

Granulomatoosse vaskuliidi diagnoosimine

Granulomatoosse vaskuliidi diagnoosimine hõlmab tuumavastaste tegurite tuvastamist HEp-2 rakkudes ja neutrofiilide tsütoplasma antikehade tuvastamist patsiendi veres.

Tuumavastane tegur (ANF), tuumavastased antikehad, tuumavastased antikehad (ANA), neutrofiilide tsütoplasma antikehad, ANCA.

Sünonüümid inglise

ANCA, tuumavastased antikehad (ANA), Hep-2 substraat, ANA-Hep2, neutrofiilidevastased / tsütoplasmavastased antikehad.

Kaudne immunofluorestsentsreaktsioon.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

  • Enne uuringut ei tohi suitsetada 30 minutit..

Uuringu ülevaade

Meditsiinipraktikas kasutatakse granulomatoosse vaskuliidi diagnoosimiseks patsiendi veres HEP-2-rakkudel esinevate tuumoritegurite tuvastamist, neutrofiilide tsütoplasma antikehi..

Uuring on soovitatav granulomatoosse vaskuliidi kahtlusega patsientide uurimisel, astma, sinusiidi, rände kopsuinfiltratsiooni, südamepuudulikkuse, müokardiidi, purpuri, glomerulonefriidi, neerupuudulikkuse, ebaselge seedetrakti verejooksu, perforatsiooniga sooleisheemia tuvastamisel. Ja ka siis, kui on vaja välja selgitada palaviku, lihaste ja liigeste valu, mononeuriidi, jäsemete polüneuropaatia põhjused, diferentsiaaldiagnostika jaoks koos teiste autoimmuunhaigustega, jälgida ravi efektiivsust, ennustada retsidiivi tõenäosust.

Granulomatoosne vaskuliit (Charge-Straussi sündroom, allergiline granulomatoosne angiit, eosinofiilne granulomatoos koos polüangiidiga) on harv ravimatu haigus, mis on seotud keha erinevates organites asuvate veresoonte (väikese ja keskmise kaliibriga) põletikuliste kahjustustega. Laevade põletikuliste muutuste tõttu võib olla häiritud verevool elutähtsates elundites (süda, kopsud, neerud, aju).

Chargi sündroomi kõige tavalisem kliiniline tunnus - Strauss on bronhiaalastma. Haigust iseloomustavad aga mitmesugused kliinilised ilmingud: kõrge palavik, nahalööve, seedetrakti verejooks, tugev valu ning käte ja jalgade tuimus.

Haiguse täpsed põhjused pole siiani teada. On tõenäoline, et immuunsüsteemi hüperreaktiivsus selle patoloogiaga on põhjustatud geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnategurite (allergeenid, mõned ravimid) kokkupuutest. Võimalikud Charg-Straussi sündroomi tekke riskifaktorid on üle 40-aastased, bronhiaalastma või anamneesis sagedane nohu.

Granulomatoosse vaskuliidi korral on 6 üldtunnustatud diagnostilist kriteeriumi: astma, perifeerses veres eosinofiilide arvu suurenemine enam kui 10%, sinusiit, kopsude infiltratsioon (võimalik, et mööduv), histoloogiline kontroll, jäsemete mononeuriit või polüneuropaatia. 4-st 6-st diagnostilisest tunnusest võib öelda, et patsient põeb granulomatoosset vaskuliiti.

Haiguse ajal eristatakse 3 faasi: allergiline riniit ja astma, eosinofiilne kopsupõletik või gastroenteriit, veresoonte süsteemne kahjustus koos granulomatoosse põletikuga.

Vaskuliidi faas areneb tavaliselt 3 aasta jooksul pärast haiguse algust, kliiniliselt väljendub see kopsude patoloogias (astma, kopsupõletik), ülemiste hingamisteede (allergiline riniit, sinusiit, nina polüpoos), kardiovaskulaarsüsteemis (südamepuudulikkus, müokardiit, müokardiinfarkt)., nahk (purpur, lööve), neerud (glomerulonefriit, hüpertensioon, neerupuudulikkus), jäsemete polüneuropaatia, seedesüsteem (seedetrakti verejooks, perforatsiooniga sooleisheemia, pimesoolepõletik, pankreatiit, kolestaas), palavik, lihaste ja liigeste valu.

Praegu pole granulomatoosse vaskuliidi tuvastamiseks spetsiifilisi uuringuid. Charg-Straussi sündroomi kahtlusega patsientide uurimisel on vaja läbi viia järgmised uuringud: patsiendi antikehade uurimine neutrofiilide tsütoplasma suhtes (positiivselt 70% patsientidest), eosinofiilide tase, kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, rindkere radiograafia, kopsude kompuutertomograafia, bronhoskoopia, kopsubiopsia.

Granulomatoosse vaskuliidi ravi on toetav ja selle eesmärk on saavutada jätkusuutlik remissioon ja suurendada selliste patsientide eeldatavat eluiga. Selleks kasutatakse glükokortikosteroide, tsüklofosfamiidi, asotiapriini, intravenoosset immunoglobuliini, alfa-interferooni ja plasmafereesi..

Selle patsientide rühma eduka ravi võti on haiguse varajane diagnoosimine ja piisava ravi määramine. Ravimata jätmise korral on selle patoloogiaga patsientide viieaastane elulemus 25%.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Granulomatoosse vaskuliidi kahtlusega patsientide uurimiseks;
  • diferentsiaaldiagnostika jaoks koos teiste autoimmuunhaigustega;
  • jälgida ravi efektiivsust;
  • haiguse retsidiivi ennustamiseks.

Kui uuring on planeeritud?

  • Kui patsiendil ilmneb astma, perifeerses veres eosinofiilide arvu suurenemine enam kui 10%, sinusiit, kopsude infiltratsioon (võimalik, et mööduv), südamepuudulikkus, müokardiit, purpur, glomerulonefriit, neerupuudulikkus, ebaselge verejooks seedetraktist, perforatsiooniga sooleisheemia;
  • vajadusel määrake palaviku, lihas- ja liigesevalu, jäsemete mononeuriidi või polüneuropaatia põhjused.

Mida tulemused tähendavad??

1. Tuumavastane tegur

Pealdis: mis võib tulemust mõjutada?

Uuringu valepositiivse tulemuse tõenäosus suureneb eakatel, pahaloomuliste kasvajate, krooniliste haiguste või nakkustega patsientidel.

Pikaajaline prednisoonravi põhjustab kõrvaltoimeid, mida saab vähendada järgmiste toimingute abil: kontrollige kehakaalu, tehke treeningut, lõpetage suitsetamine, pidage kinni tervislikust toitumisest, järgige arsti ettekirjutusi.

  • [13-045] tuumavastane tegur HEp-2 rakkudel
  • [13-015] Tuumaantigeenide (ANA) antikehad, sõeluuring
  • [13-063] tuumavastased antikehad, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histoonid, nukleosoomid, Ribo P, AMA -M2) immunoblot
  • [13-046] Ekstraheeritava tuumaantigeeni antikehad (ENA-ekraan)
  • [06-050] C-reaktiivne valk, kvantitatiivselt (ülitundlik meetod)
  • [02-014] Üldine vereanalüüs
  • [02-025] leukotsüütide valem
  • [02-007] erütrotsüütide settimise määr (ESR)
  • [13-020] reumatoidfaktor
  • [40-063] Kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid - põhinäitajad
  • [02-039] Uriinianalüüs sette testimisega voolutsütomeetria abil
  • [06-038] Valgu kogus uriinis

Kes määrab uuringu?

Reumatoloog, pulmonoloog, üldarst, üldarst.

Urticarnus vaskuliit: diagnostiline algoritm

I.V. DANILYCHEVA, arstiteaduste kandidaat, vanemteadur; N.G. BONDARENKO, Venemaa FMBA immunoloogiainstituudi GP SSC allergoloogia ja immunoteraapia osakonna arst; O.A. KUPAVTSEVA, arst, Rumatoloogia instituut RAMS

Urtikaraalne vaskuliit (HC) - naha vaskuliit, millel on ülekaalus - venoosne kahjustus, mis avaldub korduvate urtikaari pursete korral koos leukotsütoklastilise vaskuliidi histopatoloogiliste tunnustega. HC on naha vaskuliidi erijuhtum, mille sümptomiteks võivad lisaks urtikaariale olla ka purpur, hemorraagilised vesiikulid, haavandid, sõlmed, maks, südameatakk või sõrmede gangreen. Nahavaskuliit on paljude süsteemsete vaskulaarsete sündroomide sagedane ja oluline komponent, näiteks süsteemse erütematoosluupuse (SLE) korral, ANCA-ga seotud primaarse vaskuliidiga (ANCA - antineutrofiilsed tsütoplasmaatilised autoantikehad) patsientidel, kellel on Charge-Straussi sündroom. Arsti peamine ülesanne on eristada primaarset vaskuliiti sekundaarsest. Primaarne naha vaskuliit on vaskuliidi vorm, mis mõjutab ainult nahka. Sekundaarset naha vaskuliiti seostatakse vaskuliidi süsteemsete vormidega. Seega nimetatakse sekundaarseks vaskuliidiks lisaks multisüsteemse haiguse kliinilistele sümptomitele mis tahes organi (antud juhul naha) anumate põletikku. Sõltuvalt komplemendi süsteemi seisundist ja kliinilistest ilmingutest võib haigust nimetada hüpokomplekse sündroomiks HC (GUV), normo-komplementeemiliseks HC-ks. HUV sündroom on termin, mida kasutatakse hüpokomplementeemia, HC, mitmesuguste süsteemsete leidudega patsientide kirjeldamiseks. HUV kirjeldab patsiente, kellel on hüpokompleteemia, HC ja kellel on süsteemse patoloogia üksikuid sümptomeid (või sümptomiteta) Normaalne täiendav HC tähistab HC-ga patsientide haiguse sageli kerget kulgu ja normaalset komplementaarsust. Eeldatakse, et haiguse pikaajaline kulg on võimalik järjestikuse üleminekuga ühest vormist teise.

Ligikaudu 5% kroonilise urtikaariaga patsientidest kannatab HC all. See on sagedamini naistel (60-80%), esinemissageduse tipp saavutatakse elu neljandal kümnendil, lapsed põevad harva HC-d. Haigete keskmine vanus on 48 aastat. Paljudel juhtudel on naha vaskuliit inimese elus ainus episood. Üks uuring näitas, et peaaegu 40% juhtudest peatati HC aasta jooksul. Pikim süsivesinike kurss on teada - 23 aastat..

Kliinik

Naha manifestatsioonid. HC-s esinevate villide iseloomulikud tunnused: purpura villid, tihenemine, hemosideriini jäävvärvimine ja mööduv hüperpigmentatsioon. Mõnikord ei erine HC-s esinevad nahakahjustused tavaliste tarude nahakahjustustest. HC-ga võivad kaasneda muud naha manifestatsioonid: angioödeem, mis on iseloomulik GUV-ga patsientidele, kollatähni erüteem, livedo reticularis, sõlmed, bullae, multiforme erüteemi elemendid. HC-ga patsientidel võib täheldada ekstradermaalseid ilminguid: üldine (palavik, halb enesetunne); spetsiifilised elundid (müalgia, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia, artralgia, artriit), neerupatoloogia (glomeruliit, neerupuudulikkus jne), seedetrakt (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), silmad (konjunktiviit, episkleriit jne), hingamisteed (kõriturse, bronhide obstruktsioon jne), kesk- ja perifeerne närvisüsteem (peavalu, kerge koljusisene hüpertensioon, neuropaatia, kraniaalnärvi halvatus), kardiovaskulaarsed (rütmihäired, müokardiinfarkt).

HC ekstradermaalseid ilminguid ei täheldata alati, mõnikord on villid haiguse ainus sümptom ja HC ei pruugi erineda tavalisest urtikaariast. Mõnel patsiendil on võimalik tavalisele urtikaariale ja vaskuliidile iseloomulike löövete vaheldumine.

Me mäletame, et HC võib olla sekundaarne vaskuliit ja seda võib täheldada järgmiste haiguste korral: seerumihaigus, SLE, Sjogreni sündroom, vähk, B- ja C-hepatiit, nakkuslik mononukleoos, borrelioos, segatud krüoglobulineemia, glomerulonefriit. HC-d täheldatakse Muckle-Wellsi, Schnitzleri sündroomides, mõnel juhul külma urtikaaria, hilinenud urtikaaria rõhust, päikese urtikaaria, ravi kaaliumjodiidiga, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-d) jne..

Histoloogiliselt sisaldavad vaskuliidi HC elemendid enamikku leukotsütoklastilisest vaskuliidist. Nende hulka kuuluvad: kahjustatud ja turses endoteelirakud, punaste vereliblede ekstravasatsioon, tuuma elementidega killustatud valged verelibled, fibriini ladestused veresoontes ja / või nende ümber, perivaskulaarne infiltratsioon, mis koosneb peamiselt neutrofiilidest. Immunofluorestsents näitab enamikul HC-ga patsientidel veresoonte ümber immuunglobuliinide (Ig), komplemendi või fibriini ladestumist. Leukotsütoklastilise vaskuliidi histoloogiline pilt on HC diagnoosimise "kuldstandard".

Küsitlus

HC diagnoosi kinnitamiseks on vajalik histoloogiliseks uurimiseks naha biopsia. Eelistatav on uurida varajasi elemente ja vaadata mõnda proovi. HC kasuks räägivad leukotsütoklaasia, rakuseina hävitamine, fibrinoidide hoiused. On vaja otsida süsteemse patoloogia tunnuseid. Hingamisteede sümptomite esinemisel on näidustatud rindkere radiograafia ja funktsionaalsed hingamistestid. Kliinilises vereanalüüsis tuvastatakse kõige sagedamini ESR-i kiirendus (75% -l) ning ESR-i väärtuse ja haiguse tõsiduse vahel pole seost. Immunoloogilise uuringu tulemuseks võib olla tsirkuleerivate immuunkomplekside (CEC), autoantikehade (tuumavastaste antikehade madalad tiitrid, reumatoidfaktor), krüoglobuliinide tuvastamine. Kõrgenenud seerumi kreatiniini, hematuuria ja proteinuuria näitavad neerude osalust. Patsientidel võib esineda normokompeteemiat, hüpokomplementeemiat. Inhibiitori C1 tase (komplemendi süsteemi valk) on normaalne.

Ravi

Patsiendid võivad reageerida H1 antihistamiinikumidele, MSPVA-dele, glükokortikosteroididele, kolhitsiinile, dapsoonile, hüdroksüklorokiinile, metotreksaadile, fototeraapiale, plasmafereesile. Ühelgi ravimeetodil pole head tõendusmaterjali..

Kliiniline näide

Patsient G., sündinud 1973. aastal, lubati Venemaa FMBA SSC immunoloogiainstituudi allergoloogia ja immunoteraapia osakonda 02/09/2009. kaebustega, kus esinevad tavalised villilised sügelevad lööbed kogu naha pinnal, näo, käte, jalgade pehmete kudede tursed, nõrkus, nõrkus, kehatemperatuuri tõus päeva jooksul temperatuurini 37–37,30 ° C. Peab ennast haigeks alates 9. jaanuarist 2009, kui ilma nähtava põhjuseta ilmusid ülajäsemete nahale hiiglaslikud villid sügelevad elemendid. Üksikute elementide olemasolu kestus mitmest tunnist mitme päevani. Kadunud blistri kohale jäi kohalik tsüanoos. Antihistamiinikumide võtmine ilma toimeta. Seitse päeva hiljem kandis ta elukohajärgset naha- ja venereoloogilist dispanseri, tal diagnoositi urtikaaria ja määrati asjakohane ravi, kuid lööbed kordusid endiselt kuni 2-päevase pausiga. Alates 7. veebruarist 2009 on pidevalt murettekitavad üldised lööbed näo, käte, jalgade pehmete kudede tursega, tugev naha sügelus, külmavärinad, nõrkus, subfebriili seisund..

Ligikaudu 5% kroonilise urtikaariaga patsientidest kannatab HC all. See on sagedamini naistel (60-80%), esinemissageduse tipp saavutatakse elu neljandal kümnendil, lapsed põevad harva HC-d. Haigete keskmine vanus on 48 aastat..

Uurimisel on seisund rahuldav, kehatemperatuur 37,60 C. Kogu naha pinnal on mitu erineva suurusega ja erineva arenguastmega urtikaari ja täpilist elementi, millest mõned on rõngakujulised. Hemosideriini värvimiskohti on mitu, peamiselt näo nahal, nimmepiirkonnas, alajäsemetel. Puuduvad angioödeemid. Muude ilma tunnusteta elundite jaoks HELL 110/70 mm RT. Art., Pulss 100 lööki minutis.

Haiguse ajaloo analüüsimisel juhitakse tähelepanu elementide pikaajalisele säilimisele jääkelementidega, subfebriili seisundile, nõrkusele. See eristab seda juhtumit tavalise urtikaaria käigust, mida iseloomustab villide jäljetult kadumine mõne tunni jooksul (kuni 24 tundi)..

Uurimine näitas järgmisi muudatusi.

Kliinilises vereanalüüsis kiirendatud ESR 30 mm / tunnis, mis pole urtikaariale tüüpiline (võimaliku põhjuse puudumisel). Dünaamikas - 11mm / tund. Vere biokeemilises analüüsis on üld bilirubiini sisalduse tõus veidi 20,8 μmol / L, seerumi rauasisalduse langus 5,9 μmol / L. Dünaamikas on seerumi raua taseme tõus 17,9 μmol / L. Seroloogilised näitajad on negatiivsed. Kogu Ig E: 921 RÜ / ml.

02.16.2009 toimunud neelu külvimaterjal andis rohkesti tsefoperasooni, amoksiklavi, klooramfenikooli, erütromütsiini, doksütsükliini suhtes tundlikku Streptococcus intermedius'e kasvu..

Kõhuõõne ja kilpnäärme ultraheli alates 02.16.2009: hajunud muutused maksas ja kõhunäärmes. Kroonilise kalkulaarse koletsüstiidi kajanähud, kilpnäärme parempoolse tüve ja kilpnäärme vasaku kehasõlme väikesed fokaalsed moodustised (hormonaalne taust on normaalne).

Võttes arvesse kliinilist pilti ja patsiendi kaebusi, tehti 02.10.2009 reumatoloogia instituudis immunoloogiline uuring: C-reaktiivse valgu suurenemine 1,3 mg-ni, CEC-taseme tõus 187 ühikuni. Komplemendi (C3, C4) komponendid, C1-inhibiitorid, IgG kuni C1q normaalväärtustes.

Esophagogastroduodenoscopy from 02.17.2009: hiatal song. Kerge gastriit. Duodenogastriline refluks. Pindmine pirn. Pindmine duodeniit.

Urtikaaria põhjus jääb ebaselgeks. Arvestades elementide pikaajalist säilimist koos hüperpigmentatsiooni, subfebriili seisundi, ESR-i ja CEC taseme tõusuga, otsustati viia värske elemendi nahabiopsia histoloogiline uuring.

Naha biopsia alates 02.12.2009: epidermis on ebaühtlaselt paksenenud, mõõduka hüperkeratoosiga. Baaskihis on rakkude fokaalse vakuooldüstroofia. Dermis on ödematoosne, järsult paksenenud ödematoossete seintega pindmise veresoonte plexuse anumad, infiltreerunud lümfotsüüdid, eosinofiilid, neutrofiilid. Endoteel on paistes. Märgitakse leukotsütoklaasiat. Derma retikulaarses kihis on märgitud difuusne infiltratsioon eosinofiilidest ja naha närvide hüperplaasia. Järeldus: tuvastatud muutusi võib täheldada allergilise leukoklastilise vaskuliidi korral.

Naha biopsiat tunnustatakse naha vaskuliidi diagnoosimisel “kuldstandardina” ja sel juhul kinnitab see meie eeldusi.

KLIINILINE DIAGNOOS: urtikaarne vaskuliit.

Ravi taustal raviti iv-deksametasooniga ravikuurina 136 mg koos metüülprednisolooni vastuvõtuga annuses 24 mg päevas, hüdroksüsiini 25 mg päevas, pentoksifülliini 5,0 ml iv 10 päeva, Actovegin 20% 250 ml iv. Nr 5, öösel 20 mg omeprasool näitas positiivset dünaamikat, lööbed on väikesed, isoleeritud, tursed, naha sügelus puudub, kehatemperatuur on normaliseerunud, nõrkus puudub.

Sel juhul seisime silmitsi naha primaarse vaskuliidi, nagu ühtegi muud põhjust ega haigust, mis selle seisundi põhjustas, pole kindlaks tehtud. Patsiendil olid HC iseloomulikud kliinilised ilmingud (jääknähtudega villide pikaajaline säilimine, suurenenud ESR, üldised sümptomid (madala palavikuga palavik, nõrkus)), tsirkuleerivate immuunkomplekside suurenenud tase. Nahabiopsia tulemused kinnitasid pakutud diagnoosi. Haiguse prognoosi ei määrata etioloogilise teguri puudumise tõttu..

Vaskuliidi aktiivsuse hindamise laboratoorsed parameetrid

Mõne autori sõnul peaksid vaskuliidi aktiivsuse vajalikud miinimumkriteeriumid hõlmama ka laboratoorseid parameetreid [E. V. Kausman, 1995; C. Kallenberg jt, 1990; T. Olsen jt, 1992].

Sel eesmärgil kasutab kliinikus kõige sagedamini ägeda faasi parameetrite (ESR, SRV, hemoglobiin, fibrinogeen), von Willebrandi faktori (VF) endoteeli aktiveerimise / kahjustuse markerid ja mõned muud näitajad (antineutrofiilsed tsütoplasmaatilised antikehad (ANCA), neopteriin)..

Vaskuliidi aktiivsuse kriteeriumides on täiendavad uurimismeetodid jaotatud kolme rühma (tabel 4.2). Laboratoorsete testide rühma kuulusid: ESR tõus, aneemia, leukotsütoos, siaalhappe ja γ-globuliinide taseme tõus.

Sellise üldtunnustatud ägeda faasi parameetri nagu C-reaktiivne valk (CRP) puudumine selles klastris on ilmselt tingitud teabe puudumisest selle määramise meetodi kohta (sadestumine kapillaarides), mida on meie riigi kliinilistes laborites seni laialdaselt kasutatud..

Kuid arvukate uuringute tulemused näitavad seerumi CRP vaskuliidi kvantitatiivse määramise aktiivsuse hindamisel suurimat diagnostilist tähtsust, kasutades tänapäevaseid metoodilisi lähenemisviise (turbodimeetria, lateksitesti, ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs (ELISA)). Vastupidi, teistel näitajatel, välja arvatud ESR, pole sarnast eelist.

Mitmete laboratoorsete parameetrite (immunoglobuliinide, tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC), a-nDNA, kardiolipiini antikehade (aKL)) sisestamine klastrisse, mis on praegu nii kirjanduse andmetel kui ka meie enda uurimistöö, täiesti õigustatud. mitte alati informatiivne vaskuliidi aktiivsuse hindamiseks.

Teiste selles esitatud näitajate osas, nimelt: vabade radikaalide spontaanse generatsiooni suurenemine, prostaglandiini E või F2 taseme tõus, prostatsükliini langus, histamiini, serotoniini, BAEE-esteraasi kontsentratsiooni suurenemine veres - esiteks oleks soovitatav määrata nendevaheline seos kliinilise aktiivsusega. vaskuliit (vaskuliidi kliinilise aktiivsuse indeks (IKAV)) ja seejärel kõige informatiivsema nende kasutamine patoloogilise protsessi aktiivsuse edasiseks hindamiseks. See soov kehtib ka klastri 14 kohta - “vere reoloogia rikkumised”.

Autorid rõhutavad, et väljatöötatud vaskuliidi aktiivsuse kriteeriumid ei ole “külmunud”, nendesse saab lisada uusi diagnostilisi teste, kahjustamata süsteemi terviklikkust, mis on kahtlemata üks selle eeliseid, aga ka suurim puudus..

Meie arvates on vaja nende laboriparameetrite vahemikku võimaluse korral kitsendada, kuna vähemalt ühe klastri piires kõrvalekalle normist annab haiguse aktiivsusele positiivse hinnangu..

See ei vasta alati tõele, kuid üldiselt saab laboratoorsete sümptomite raskust mõõta kolme punktiga, mis aktiivsusskaalal nõuab CS-i või tsütotoksiliste ravimite väikeste annuste pidevat määramist. Pole üllatav, et protsessi aktiivsuse hindamisel väljatöötatud kriteeriumide järgi ei olnud praktiliselt mitteaktiivseid patsiente (skoor on 0) ja kõik patsiendid vajasid autori sõnul pidevat ravi (sümptomaatiline või patogeneetiline).

Sel juhul peab E. V. Kaufman viimast teraapiat aktiivsuse hindamise klastriks, suurendades olemasolevat tulemust 4-ni ja moodustades nõiaringi patsiendi juhtimises.

ESRi, hemoglobiini, CRP, von Willebrandi faktori antigeeni (EF: Ar) väärtuste selgitamiseks vaskuliidi aktiivsuse hindamisel R. Luqmani et al. (1994) viisid nende parameetrite dünaamilise uuringu läbi 30 angiidi eri vormiga patsiendil. Selgus, et vaskuliidi aktiivsuse markerina saab kasutada ainult CRP suurenemist.

Nii et haiguse aktiivses faasis patsientidel oli selle tase vahemikus 9 kuni 361 mg / l, keskmiselt 80 mg / l, ja remissiooni korral varieerus see vahemikus 5 kuni 68 mg / l (keskmine 13,5 mg / l; p 20 mm / h) ja PV: Ar (> 200 Me / dl) täheldati vastavalt 73 ja 54% juhtudest.

Samuti võrdlesime IKAV-i mõnede laboratoorsete parameetritega 89-l erineva vaskuliidivormiga patsiendil [A.A. Baranov, 1998]. Neist 16 kannatas nodosa polüarteriidi (UP), 15 - hemorraagilise vaskuliidi, 26 - Takayasu arteriidi ja 32 - OTA all..

Nagu jooniselt fig. 4,2 ja UP korral leiti tugevalt väljendunud positiivne korrelatsioon haiguse kliinilise aktiivsuse ja AECA olemasolu vahel patsientide seerumis (r = 0,78; p 0,05 kõigil juhtudel). Mitmed näitajad - ANCA kaudne immunofluorestsentsreaktsioon (NRIF) ja IgG aKL - olid vastupidi sellega negatiivses seoses (vastavalt r = -0,30 ja r = -0,24) ning IgM ja IgE seost haiguse aktiivsusega ei olnud..

Hemorraagilise vaskuliidiga patsientidel leiti haiguse kliinilise aktiivsuse ja NRIF-i antineutrofiilsete tsütoplasmaatiliste antikehade olemasolu vahel patsientide seerumis märkimisväärselt või tugevalt väljendunud positiivne korrelatsioon (r = 0,69; kõigil juhtudel p 0,05)..

Vaskuliidi aktiivsuse ja OTA-ga patsientide uuritud parameetrite korrelatsioonianalüüsi andmed on esitatud joonisel fig. 4.5.


Joon. 4.5. Seos laboratoorsete parameetrite ja vaskuliidi kliinilise aktiivsuse indeksi vahel oblüteemtromboangiidiga patsientidel (* - p 0,05) (joonis 4.7).


Joon. 4.7. CRK, ESR ja von Willebrandi faktori antigeeni keskmise taseme dünaamika ravi ajal Takayasu arteriidiga patsientidel

Kõigil kõrge CRP tasemega (> 10 mg / l) patsientidel vähenes selle kontsentratsioon 4. päeval pärast ravi algust järsult, saavutades peaaegu normaalse väärtuse. Kahel patsiendil langes C-reaktiivse valgu tase ühel juhul 96-lt 7 mg / l ja teisel PO-ga kuni 17 mg / L. Ravitulemuste analüüsimisel 20 päeva pärast pulsiteraapia määramist selgus, et neil patsientidel suurenes CRP kontsentratsioon.

Üldiselt oli CRP keskmine tase enne ravi 30,5 ± 39,3 mg / L ning 4. ja 20. päeval pärast esimest pulsiteraapiat vastavalt 10,4 ± 9,9 mg / L ja 38,5 ± 64,8 mg / l (p> 0,05). Vaatamata keskmiste väärtuste oluliste erinevuste puudumisele, täheldati kohe pärast HA suurte annuste ja tsütostaatikumide intravenoosset manustamist kalduvust C-reaktiivse valgu kontsentratsiooni langusele. Kuid tulevikus (20. päeval), nagu ka ESR-i uuringus, täheldati selle laboratoorse indikaatori taseme tõusu.

Vastupidiselt ESR-ile ja CRP-le ei olnud PV: Ar dünaamikal ravi ajal kindlaid mustreid. Selle keskmine tase ei toimunud praktiliselt olulisi muutusi ja tõusis isegi 6 kuu möödumisel ravi algusest pisut, kuid oli oluliselt suurem kui doonoritel, praktiliselt kogu vaatlusperioodi jooksul (mõlemal juhul p 0,05) (joonis 4.8). Samuti ei olnud mingit seost PV: Ar dünaamika ja haiguse kliinilise aktiivsuse vahel (r = 0,07; p> 0,05).

Nagu juba märgitud, on C-reaktiivse valgu kontsentratsiooni tõus vaskuliidi aktiivsuse kõige objektiivsem laboratoorne indikaator [R. Luqmani et al., 1994], mille ka meile avaldas. Sarnast mustrit täheldati ka T. V. Beketova jt poolt Wegeneri granulomatoosi ja mikroskoopilise polüangiidi (MPA) korral. (1996).

Kuid R. Luqmani jt. (1994) viitavad sellele, et ICAV on vaskuliidi aktiivsuse hindamiseks tundlikum ja spetsiifilisem parameeter kui CRP taseme dünaamika. See teadlaste väide on ilmselt tingitud asjaolust, et CRP ja muude näitajate väärtusi võivad mõjutada mitte ainult vaskuliidi aktiivsus, vaid ka korduvnakkused, arteriaalne hüpertensioon, halvenenud organite funktsioon (krooniline neerupuudulikkus) jne..

Tegelikult täheldatakse nakkuslike komplikatsioonidega Wegeneri granulomatoosiga patsientidel PV kontsentratsiooni suurenemist: Ar, neopteriin, rIL2-R, rFNO-R ja C-reaktiivne valk [T. V. Beketova et al., 1996; 1997].

Kuid vastavalt D.Wolteri jt. (1994), korduvate infektsioonideta patsientide puhul langeb viimase indikaatori tõusu tipp kokku vaskuliidi ägenemisega ja selle langus algab agressiivse ravi hetkest, mida täheldasime ka mittespetsiifilise aortoarteriidiga patsientide uurimisel [A. A. Baranov, 1998].

Lisaks eelnes mõnel selle haigusega patsiendil CRP kontsentratsiooni tõus haiguse ägenemisele. Üldiselt võib CRP kontsentratsiooni suurenemist vaskuliidi korral pidada nende põletikulise aktiivsuse täiendavaks laboratoorseks markeriks..

R. A. Luqmani jt (1994) sõnul ei kajasta von Willebrandi faktori antigeeni kontsentratsiooni suurenemine alati adekvaatselt vaskuliidi aktiivsust. Siiski märkisime, et UP, hemorraagilise vaskuliidi ja Takayasu arteriidi korral korreleerub selle laboratoorse indikaatori kõrge väärtus patsiendi uurimise ajal vaskuliidi kliinilise aktiivsuse indeksiga.

Teisest küljest ei täheldatud Takayasu arteriidiga patsientide dünaamilisel jälgimisel erinevalt C-reaktiivsest valgust ja ESR-ist PV: Ar korral sarnast seost. T. V. Beketova jt (1996) 5 MPA ja 12 neerukahjustusega Wegeneri granulomatoosiga patsiendi dünaamilisel läbivaatusel (maksimaalselt 5 aastat) ei leidnud seost PV: Ar taseme ja vaskuliidi aktiivsuse vahel, kuid märkisid selle suurenemist samaaegsete infektsioonidega patsientidel. Autorid ei tuvastanud korrelatsiooni selle ja ESR, CRP ning antineutrofiilsete tsütoplasmaatiliste antikehade vahel.

Teised uurijad [A. B. Federici jt, 1984; hiiglasliku rakuarteriidi (GCA) ja RPM-ga patsientide uurimisel said sarnaseid tulemusi. S. T. Persellin jt, 1985]. Nii et ravi taustal püsis PV: Ar kontsentratsioon peaaegu muutumatuna või isegi suurenenud, hoolimata haiguse kliinilise aktiivsuse puudumisest ja põletiku peamiste ägeda faasi indikaatorite - ESR ja CRP - normaliseerumisest.

D.Wolteri et al. (1994) vaskuliidiga täheldatakse PV: Ar kontsentratsiooni järkjärgulist suurenemist, kuni ilmnevad haiguse ägenemise kliinilised nähud. See saavutab maksimumi kolme nädala jooksul alates relapsi algusest juba piisava ravi taustal ega korreleeru IKAV-iga.

Arvatakse, et von Willebrandi faktori antigeeni määramine vaskuliidi jaoks on oluline mitte veresoonte kahjustuste aktiivsuse, vaid nende raskuse ja levimuse hindamiseks [A. D. Blann, 1993]. J. E. Richardsoni jt (1985) sõnul on Takayasu arteriidi korral kiirendatud või normaalsest ESR-ist sõltumata pidevalt kõrge PV sisaldus: Ar tähistab veresoonte seina põletikulise protsessi aktiivsuse säilimist ja selle levikut uutesse vaskulaarsetesse tsoonidesse..

Hiljuti on ilmnenud uusi andmeid vaskulaarseina kohaliku põletikulise protsessi kohta isegi vaskuliidi kliinilises remissioonis, mille peegeldus on M. C. Cid jt (1996) sõnul PV: Ag püsiv kontsentratsiooni püsiv suurenemine.

See seisukoht põhineb tõsiasjal, et hoolimata keha ägeda faasi ravivastuse kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite kiirest paranemisest C-hepatiidi ja tsütostaatiliste patsientide ravis, reageerivad veresoonte seina mõjutatud sektsioonide struktuurikomponendid ravile erinevalt.

Leiti, et HCA-ga võib arteri seina põletikuline protsess püsida ravi ajal pikka aega (kuni 1 aasta) isegi kliiniliselt mitteaktiivsetel patsientidel [M.C. Cid et al., 1989]. Nii näitasid MCCid jt (1996), et HCA ja RPM korral on FVAg tase märkimisväärselt kõrgem patsientidel, kellel on aktiivne põletikuline protsess või raviga lihtsalt paranenud haigus (haigusnähtude kadumine ja ESRi normaliseerumine ühe kuu jooksul), kui patsientidel, kellel on pikka aega remissioon (3 aastat või rohkem). Selle uuringu andmed on kooskõlas A. B. Federici jt tulemustega. (1984) ja S. T. Persellin et al. (1985).

Lisaks on vaskuliidi, aga ka Takayasu arteriidi korral neoangiogenees veresoonte kahjustatud piirkondades põletikulise reaktsiooni lahutamatu osa, mille peegeldus on kõrge PV: Ar sisaldus vereseerumis [E. Norborg et al., 1991; M. C. Cid jt, 1993].

Nende autorite sõnul näitab von Willebrandi faktori antigeeni kontsentratsiooni püsiv normaliseerumine haiguse pikaajalise remissiooni ajal veresoonte seina kahjustamise (või paranemise) protsesside lõppu ja on üks juhiseid HA-ravi peatamiseks..

Seda seisukohta kinnitavad hiljuti avaldatud tööde tulemused. Nii leidsid B.Coll-Vinent jt (1997) klassikalise UP-ga patsientide adhesioonimolekulide tulevases uuringus ICAM-1, VCAM-1 ja P-selektiini kõrget taset enne immunosupressiivset ravi nii selle taustal kui ka patsientidel osalise ja täieliku vaskuliidi kliinilise ja laboratoorse remissiooniga. Veelgi enam, nende näitajate taseme dünaamika meenutas väga palju PV: Ar kõikumisi, mida varem registreeriti hiiglasliku raku arteriidi korral, samuti neid, mida leidsime Takayasu arteriidiga patsientidel ravi ajal.

Autorid väidavad, et pidevalt kõrge adhesioonimolekulide tase võib peegeldada kohalikku põletikulist protsessi veresoonte seinas, mis jätkub isegi vaskuliidi kliinilises remissioonis.

Teatav paralleelsus adhesioonimolekulide kontsentratsiooni ja PV taseme dünaamikas: Ar tuleneb tõenäoliselt nende näitajate vahelistest usaldusväärsetest seostest, mille avastasid varem A. D. Blann jt. (1991). Nii et süsteemse vaskuliidi korral korreleerub PV: Ag ICAM-1 lahustuva vormiga (r = 0,53; p

Vaskulopaatia on termin, mille eesmärk on määratleda veresoonte patoloogia, milles puuduvad selged morfoloogilised tunnused põletikuliste rakkude infiltratsioonist veresoonte seina ja perivaskulaarsesse ruumi. Arvatakse, et nende haiguste histoloogilised muutused piirduvad mikrotroosidega.

Süsteemse vaskuliidi korral täheldatud kliinilisi tunnuseid leidub sidekoe süsteemsetes haigustes (sealhulgas antifosfolipiidsündroom), infektsioonides (nakkuslik endokardiit, süüfilis, muud süsteemsed infektsioonid) ja tuumorites (kodade mükoom, lümfoproliferatiivne)..

Süsteemse vaskuliidiga patsientide laboratoorsed uuringud hõlmavad autoantikehade, komplemendi süsteemi komponentide, rakuliste immunoloogiliste reaktsioonide, endoteeli aktiveerimise indikaatorite ja keha ägeda faasi reageerimise määramist. Veresoonte arenguga seotud nakkusetekitajate tuvastamiseks.

Nahakahjustus on üks hemorraagilise vaskuliidi diagnostilisi kriteeriume, mida täheldatakse kõigil patsientidel haiguse erinevatel perioodidel. Debüüdi korral ilmneb nahakahjustus ainult pooltel juhtudel. Nahasündroomi ilmingute hulka kuuluvad petehhiline lööve ja / või purpur (nn palpeeritav).

Dermaalse (pindmise) angiidi hulgas on esmatähtis polümorfne dermatiit, mis on naha allergilise vaskuliidi klassikaline vorm ja on kõige levinum (meie vaatluste kohaselt 37,3% juhtudest)..

On mitmeid peamisi patogeneetilisi mehhanisme, mis määravad süsteemse vaskuliidi ühe või teise vormi kliinilised tunnused..

C-reaktiivne valk on klassikaline ägeda faasi valk, mis sünteesitakse vastusena põletikule ja kudede kahjustustele. Oma struktuurilt kuulub see pentraksiinide perekonda ja koosneb viiest identsest glükosüülimata polüpeptiidi alaühikust molekulmassiga 23 cd, mis on tingitud mittekovalentsetest sidemetest.

Vaskuliidi testid

Granulomatoosse vaskuliidi diagnoosimine

Granulomatoosse vaskuliidi diagnoosimine hõlmab tuumavastaste tegurite tuvastamist HEp-2 rakkudes ja neutrofiilide tsütoplasma antikehade tuvastamist patsiendi veres.

Sünonüümid vene

Tuumavastane tegur (ANF), tuumavastased antikehad, tuumavastased antikehad (ANA), neutrofiilide tsütoplasma antikehad, ANCA.

Sünonüümid inglise

ANCA, tuumavastased antikehad (ANA), Hep-2 substraat, ANA-Hep2, neutrofiilidevastased / tsütoplasmavastased antikehad.

Uurimismeetod

Kaudne immunofluorestsentsreaktsioon.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

  • Enne uuringut ei tohi suitsetada 30 minutit..

Uuringu ülevaade

Meditsiinipraktikas kasutatakse granulomatoosse vaskuliidi diagnoosimiseks patsiendi veres HEP-2-rakkudel esinevate tuumoritegurite tuvastamist, neutrofiilide tsütoplasma antikehi..

Uuring on soovitatav granulomatoosse vaskuliidi kahtlusega patsientide uurimisel, astma, sinusiidi, rände kopsuinfiltratsiooni, südamepuudulikkuse, müokardiidi, purpuri, glomerulonefriidi, neerupuudulikkuse, ebaselge seedetrakti verejooksu, perforatsiooniga sooleisheemia tuvastamisel. Ja ka siis, kui on vaja välja selgitada palaviku, lihaste ja liigeste valu, mononeuriidi, jäsemete polüneuropaatia põhjused, diferentsiaaldiagnostika jaoks koos teiste autoimmuunhaigustega, jälgida ravi efektiivsust, ennustada retsidiivi tõenäosust.

Granulomatoosne vaskuliit (Charge-Straussi sündroom, allergiline granulomatoosne angiit, eosinofiilne granulomatoos koos polüangiidiga) on harv ravimatu haigus, mis on seotud keha erinevates organites asuvate veresoonte (väikese ja keskmise kaliibriga) põletikuliste kahjustustega. Laevade põletikuliste muutuste tõttu võib olla häiritud verevool elutähtsates elundites (süda, kopsud, neerud, aju).

Chargi sündroomi kõige tavalisem kliiniline tunnus - Strauss on bronhiaalastma. Haigust iseloomustavad aga mitmesugused kliinilised ilmingud: kõrge palavik, nahalööve, seedetrakti verejooks, tugev valu ning käte ja jalgade tuimus.

Haiguse täpsed põhjused pole siiani teada..

On tõenäoline, et immuunsüsteemi hüperreaktiivsus selle patoloogiaga on põhjustatud geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnategurite (allergeenid, mõned ravimid) kokkupuutest. Võimalikud Charg-Straussi sündroomi tekke riskifaktorid on üle 40-aastased, bronhiaalastma või anamneesis sagedane nohu.

Granulomatoosse vaskuliidi korral on 6 üldtunnustatud diagnostilist kriteeriumi: astma, perifeerses veres eosinofiilide arvu suurenemine enam kui 10%, sinusiit, kopsude infiltratsioon (võimalik, et mööduv), histoloogiline kontroll, jäsemete mononeuriit või polüneuropaatia. 4-st 6-st diagnostilisest tunnusest võib öelda, et patsient põeb granulomatoosset vaskuliiti.

Haiguse ajal eristatakse 3 faasi: allergiline riniit ja astma, eosinofiilne kopsupõletik või gastroenteriit, veresoonte süsteemne kahjustus koos granulomatoosse põletikuga.

Vaskuliidi faas areneb tavaliselt 3 aasta jooksul pärast haiguse algust, kliiniliselt väljendub see kopsude patoloogias (astma, kopsupõletik), ülemiste hingamisteede (allergiline riniit, sinusiit, nina polüpoos), kardiovaskulaarsüsteemis (südamepuudulikkus, müokardiit, müokardiinfarkt)., nahk (purpur, lööve), neerud (glomerulonefriit, hüpertensioon, neerupuudulikkus), jäsemete polüneuropaatia, seedesüsteem (seedetrakti verejooks, perforatsiooniga sooleisheemia, pimesoolepõletik, pankreatiit, kolestaas), palavik, lihaste ja liigeste valu.

Praegu pole granulomatoosse vaskuliidi tuvastamiseks spetsiifilisi uuringuid..

Charg-Straussi sündroomi kahtlusega patsientide uurimisel on vaja läbi viia järgmised uuringud: patsiendi antikehade uurimine neutrofiilide tsütoplasma suhtes (positiivselt 70% patsientidest), eosinofiilide tase, kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, rindkere radiograafia, kopsude kompuutertomograafia, bronhoskoopia, kopsubiopsia.

Granulomatoosse vaskuliidi ravi on toetav ja selle eesmärk on saavutada jätkusuutlik remissioon ja suurendada selliste patsientide eeldatavat eluiga. Selleks kasutatakse glükokortikosteroide, tsüklofosfamiidi, asotiapriini, intravenoosset immunoglobuliini, alfa-interferooni ja plasmafereesi..

Selle patsientide rühma eduka ravi võti on haiguse varajane diagnoosimine ja piisava ravi määramine. Ravimata jätmise korral on selle patoloogiaga patsientide viieaastane elulemus 25%.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Granulomatoosse vaskuliidi kahtlusega patsientide uurimiseks;
  • diferentsiaaldiagnostika jaoks koos teiste autoimmuunhaigustega;
  • jälgida ravi efektiivsust;
  • haiguse retsidiivi ennustamiseks.

Kui uuring on planeeritud?

  • Kui patsiendil ilmneb astma, perifeerses veres eosinofiilide arvu suurenemine enam kui 10%, sinusiit, kopsude infiltratsioon (võimalik, et mööduv), südamepuudulikkus, müokardiit, purpur, glomerulonefriit, neerupuudulikkus, ebaselge verejooks seedetraktist, perforatsiooniga sooleisheemia;
  • vajadusel määrake palaviku, lihas- ja liigesevalu, jäsemete mononeuriidi või polüneuropaatia põhjused.

Mida tulemused tähendavad??

1. Tuumavastane tegur

2. Neutrofiilide tsütoplasma antikehad

Naha vaskuliidi diagnoosimine. Ravi

Enne vaskuliidi tüübi kindlaksmääramist tuleb kindlaks teha, kas esineb siseorganite kahjustusi, ja vältida nende kahjustusi viivitatud või ebapiisava ravi tõttu.

Oluline on eristada vaskuliiti kui primaarset autoimmuunhaigust nakkuse, ravimireaktsiooni või sidekoehaiguste, näiteks süsteemse erütematoosluupuse või reumatoidartriidi põhjustatud sekundaarsest vaskuliidist..

Väikeste veresoonte vaskuliiti iseloomustab väikeste veresoonte nekrootiline põletik ja seda saab tuvastada „palpeeritava purpuri” järgi.

Tüüpilistel juhtudel täheldatakse alajäsemetel palpeeritavaid hemorraagilisi purseid, mille suurus võib ulatuda mõnest millimeetrist kuni mitme sentimeetrini. Algstaadiumis ei pruugi leukotsütoklastiline vaskuliit koldeid palpeerida.

Shenlein-Genochi purpura kliiniliste tunnuste hulka kuuluvad peamiselt mittetrombotsütopeeniline palpeeritav purpura alajäsemetel ja tuharatel, seedetrakti sümptomid, artralgia ja nefriit.

Naha vaskuliidi lokaliseerimine. Naha vaskuliiti täheldatakse kõige sagedamini jalgadel, kuid see võib esineda kätel ja kõhul.
Naha vaskuliidi testid. Immunoloogilise vastuse antigeense allika tuvastamiseks viiakse läbi laboratoorsed testid..

Hinnatakse neelu limaskestalt nakatamise, antistreptolüsiin-O tiitri, ESR, trombotsüütide arvu, verepildi, seerumi kreatiniini taset, uriinianalüüsi, tuumavastaseid antikehi, seerumi valgu elektroforeesi, tsirkuleerivate immuunkomplekside, B-hepatiidi pinnaantigeeni, hepatiidi antikehade nakatamise tulemusi C, krüoglobuliinid ja reumatoidfaktor.

ESR vaskuliidi ägedas staadiumis on peaaegu alati kõrgendatud. Immunofluorestsentsuuringud tuleb teha esimese 24 tunni jooksul pärast kahjustuse tekkimist. Kõige tavalisemad veresoontes ja nende ümbruses esinevad immunoreaktiivid on IgM, C3 ja fibriin. IgA esinemine vaskuliidiga laste veresoontes viitab Shenlein-Gepoh purpurile.

Peamised laboratoorsed näitajad ja testid, millega hinnatakse elundikahjustuse ulatust ja tüüpi, hõlmavad seerumi kreatiniini, kreatiniini kinaasi, maksafunktsiooni teste, hepatiidi seroloogilisi teste, uriinianalüüsi, kuid tehakse radiograafia ja elektrokardiograafia..

Naha vaskuliidi biopsia. Kliiniline pilt on nii iseloomulik, et tavaliselt pole biopsiat vaja. Kahtlastel juhtudel saadakse histoloogiliseks uurimiseks vajalik materjal aktiivsest (haavanditeta) kahjustusest või vajadusel haavandi servadest.

Naha vaskuliidi diferentsiaaldiagnostika

• Chamberti tõbi on kapillaar, millel on iseloomulik erütrotsüütide ekstravasatsioon nahasse ja hemosneriini selgelt väljendunud ladestumine. • Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomitega raskelt haigetel patsientidel esindab meningokokkeemiat purpur.

• Kiviktaimla palavik on rahhiidi infektsioon, mis ilmub 1–5 mm suuruste roosade või erkpunaste eraldiseisvate laikudena, surudes hääbuvad ja mõnikord sügelevad..

Lööbed ilmuvad distaalselt ja levivad peopesadesse ja jalataldadesse.

• pahaloomulised kasvajad, näiteks naha T-rakuline lümfoom (seenemükoos). • Stevens-Johnsoni sündroom ja toksiline epidermaalne nekrolüüs.

• Idiopaatilist trombotsütopeenilist purpuri saab vaskuliidist hõlpsalt eristada, määrates vereliistakute arvu.

• Wegeneri granulomatoos on haruldane polüsüsteemne haigus, millele on iseloomulik hingamisteede, neerude ja naha granulomatoosse põletiku ja neerude põletiku nekrotiseerumine.
• Charge-Straussi sündroom (allergiline granulomatoos) avaldub süsteemse vaskuliidiga koos astma, trapsita kopsuinfiltraatide ja hüpereosipofiiliaga.

• Kolesterooli emboolia naha ilmingud väljenduvad säärevalus, retikulaarses Livedo-s (punast-sinist laigulist nahka mustriga, mis sarnaneb võrgustikuga) ja / või tsüanootiliste varvastega, millel on hea perifeerne pulss.

Naha vaskuliidi ravi

• Urtikaariast põhjustatud sügeluse korral võib kasutada antihistamiine. Kahtlane antigeen tuleb tuvastada ja võimaluse korral kõrvaldada. Muud ravi pole vaja.

• Leukotsütoklastilise vaskuliidi (ülitundlikkus) korral nahalööbed lahenevad tavaliselt komplikatsioonideta. Vistseraalseid (neerude ja kopsude) kahjustusi täheldatakse kõige sagedamini Shenlein-Genoch purpura, krüoglobulineemia ja süsteemse erütematoosluupusega seotud vaskuliidi korral..

Siseorganite ulatuslik kahjustus näitab vajadust otsida samaaegsed keskmise kaliibriga veresoonte kahjustused ja reumatoloogi konsultatsioon.

- Vistseraalsete kahjustuste ja naha vaskuliidi kõige raskemate juhtude korral on ette nähtud prednisooni suukaudne manustamine. Prednisooni lühikesed ravikuurid (60–80 mg / päevas) koos annuse järkjärgulise vähendamisega on üsna tõhusad.

- Neutrofiilide kemotaksise pärssimiseks võib kasutada kolhitsiini (0,6 mg 2 korda päevas 7-10 päeva jooksul) ja dapsooni (100-150 mg päevas). Samuti väheneb annus järk-järgult ravimi katkestamisel pärast fookuste lahenemist. Lisaks on uuritud asatiopriini, tsüklofosfamiidi ja metotreksaadi kasutamist..

• Shenlein-Genoch purpuraga ravitakse tavaliselt mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.

Kortikosteroidravi on kõige kasulikum raskete haiguste korral, sealhulgas tugev kõhuvalu ja neerukahjustus. Lisaks steroididele võib välja kirjutada tsüklofosfamiidi. Kasutatakse ka asatiopriini..

Retsidiivid on võimalikud, eriti kui provotseerivaks teguriks on autoimmuunhaigus. Sellega seoses on vajalik regulaarne jälgimine..

Naha vaskuliidi kliiniline näide. 21-aastane naine käis arsti juures kolmepäevase valuliku lilla lööbega alajäsemetel. Lööbed ilmusid äkki, varem sarnaseid episoode patsiendil ei täheldatud.

Patsiendil diagnoositi farüngiit vähem kui nädal tagasi ja seetõttu sai ta ravi klindamütsiiniga. Iiveldust, oksendamist, palavikku, valulikkust ja kõhu piirkondi ega makrohematuuriat ei esinenud. Veri tuvastatud uriinis, kuid protenuria puudub.

Tüüpiline palpeeritav hemorraagiline lööve jalgadel on Shenlein-Genoch purpura ilming..

- Soovitame ka erütematoosluupuse ilminguid nahal. Lupuse lööbe põhjused ”

Õppeaine "Süsteemsed nahakahjustused" sisukord:

Miks ja milleks vaskuliidi testid tehakse?

Süsteemse vaskuliidi korral ilmnevad visuaalsed nähud nahakahjustuste kujul, samuti siseorganite (neerud, süda ja kopsud) aktiivsus ning liigese- ja neuroloogiline sündroom. Diagnostikaks kasutatakse lisaks tervisekontrollile ka laborikatseid ja instrumentaalseid meetodeid. Haiguse tüübi kindlaksmääramise raskuste korral tehakse biopsia..

Vaskuliidi visuaalne diagnoosimine

Mittespetsiifilise vaskulaarse põletiku korral on iseloomulikud järgmised naha manifestatsioonid:

  • võrgusilma muster (elav);
  • sõrmeotste nekroos;
  • haavandilised defektid;
  • sõlmeline lööve, mis võib muutuda haavanditeks;
  • punased laigud;
  • villid;
  • verejooksu kolded;
  • ämblikveenid;
  • vanuse laigud endiste hematoomide kohas.

Neerufunktsiooni häireid võib kahtlustada ödematoosse sündroomi taustal (näo, alaosa silmalaugude pasteetsus, sääre alumise kolmandiku tursed). Südamekahjustuse, õhupuuduse, kiire pulsi, jalgade tursega, mida süvendab õhtu. Mõnel patsiendil on köha, sageli verine röga, püsiv nohu.

Vaskuliidi aktiivses faasis kaotavad patsiendid kaalu, on palavik ja tugev nõrkus. Samuti on liigese- ja lihasvalu, polüneuriit, insult, südameatakk, nägemiskahjustus.

Soovitame lugeda keha hemorraagilise vaskuliidi kohta. Saate teada hemorraagilise vaskuliidi põhjustest, haiguse vormidest, sümptomitest, samuti selle haiguse diagnoosimisest ja ravist.

Ja siin on rohkem juttu reumatoidsest vaskuliidist.

Mida teevad vereanalüüsid

Laboratoorsed diagnostikad hõlmavad üldise kliinilise vere, uriinianalüüside, biokeemiliste ja immunoloogiliste uuringute läbiviimist.

Üldine vereanalüüs

See viiakse läbi põletikulise reaktsiooni astme kindlaksmääramiseks. Enamikul ägenemise staadiumis patsientidel on sellised muutused:

  • ESR suureneb;
  • tekib aneemia;
  • suureneb leukotsüütide ja vereliistakute sisaldus.

Samuti on võimalik suurendada leukotsüütide rakkude erilist osa - eosinofiile, mis kajastavad allergilise protsessi aktiivsust.

Saadud andmete põhjal on vaskuliiti muudest haigustest võimatu eristada ning ka hormoonide ja tsütostaatikumidega ravi taustal ei kajasta üldine vereanalüüs alati haiguse tegelikku pilti, seetõttu viidatakse abidiagnostikameetodile.

Vere biokeemia

Neerufunktsiooni uurimiseks määratakse kreatiniini sisaldus (suureneb neerupuudulikkuse korral), maksaensüümid (kõrgendatud aminotransferaasid kajastavad maksafunktsiooni langust). Kui kahtlustatakse lihaskoe hävimist, uuritakse kreatiinfosfokinaasi..

Haiguse ägenemise korral tuvastatakse veres C-reaktiivne valk ja reumatoidfaktor. Need ühendid on põletiku ja autoimmuunsete protsesside markerid..

Reumatoidfaktor määratakse absoluutselt kõigil krüoglobulineemia ja reumatoidartriidi vaskuliidiga patsientidel..

Sellistele patsientidele näidatakse hemolüütilise (vererakkude hävitamine) aktiivsuse ja komplemendi süsteemi elementide (ägeda faasi valgud) uuringut..

Uriini testid

Kui patsiendil tekivad uriinis valgud, silindrid ja punased verelibled, siis on see märk neerukoe hävimisest, mis toimub arterioolide ja kapillaaride põletikuga.

Vere eritumisel muutub uriini värvus tumepruuniks, albumiini suurenenud kaotuse korral suureneb selle erikaal.

Neerupuudulikkuse tekkimisel on uriin peaaegu läbipaistev, selle tihedus on vähenenud, öösel on üleöö öine diurees. Vedelikupeetusega kehas väheneb igapäevane uriinieritus. Filtreerimisvõime langus määratakse kreatiniini vabanemisega. Kui bakteriaalne infektsioon on kinnitunud, saab tuvastada suurenenud leukotsüütide koguse.

Immunoloogiline uuring

Seda kasutatakse vaskuliidi ja sarnaste haiguste diferentsiaaldiagnostikas. Enamasti määratakse tabelis esitatud näitajad:

Autoimmuunsete ja reumaatiliste haiguste korral suureneb A-, M- ja G-klass suuremal määral..
Ilmub sidekoehaiguste, sealhulgas vaskuliidi korral..
Neutrofiilide tsütoplasma antikehad (väga informatiivne märk)Need on valgud (immunoglobuliinid A ja G), mis toimivad neutrofiilsete vererakkude sisu vastu, suureneb primaarse autoimmuunse vaskuliidi korral; kui mõjutatud on keskmised ja väikesed anumad, tuvastavad nad ensüümide - proteinaasi 3 ja müeloperoksidaasi - antikehad.
Iseloomulik krüoglobulineemiline vaskulaarne põletik.
Antifosfolipiidsündroomi kinnitamiseks või välistamiseks.

Sellised uuringud on kohustuslikud kõigile patsientidele, kellel kahtlustatakse allergilise või autoimmuunse iseloomuga süsteemse veresoonte põletiku esinemist. Neid viiakse läbi ka raviprotsessi ajal, et hinnata selle efektiivsust ning korrigeerida või katkestada ravi. Ägeda faasi indeksite suurenemine kliiniliste ilmingute rahunemise staadiumis näitab haiguse retsidiivi tekkimise võimalust.

Kuidas muidu vaskuliidi olemasolu kindlaks teha

Vaskuliidi staadiumi ja levimuse täpsustamiseks määratakse patsientidele täiendav diagnostika angiograafia kujul. See on näidustatud selliste haiguste korral:

  • sõlmeline panarteriit - enne biopsiat või kui verejooksu ohustavate aneurüsmide tuvastamiseks on võimatu seda läbi viia;
  • trombboangiit obliterans ja Takayasu sündroom - mikrotsirkulatsiooni, kopsude, südame ja neerude vereringe uurimiseks.

Samuti võib veresoonte võrgu kahjustuste kindlakstegemiseks soovitada ultraheliuuringut dupleks skaneerimise režiimis. Wegeneri granulomatoosi ja mikroskoopilise panangiidi korral on näidustatud kopsukoe röntgenuuring. Eespool nimetatud haiguste ja arteriidi Takayasu veresoonte kahjustuste levimuse uurimiseks, magnetresonantstomograafia või kompilatortomograafia.

Vaskuliidi diagnoosimise kõige täpsem meetod on kudede biopsia. Koeproovide uurimisel saate tuvastada tabelis kirjeldatud muutused.

A-klassi immunoglobuliini ja tsirkuleerivate immuunkomplekside ladestumine sisemisele membraanile ja väikeste veresoonte seinale, mikrotromboos, mõned vereelemendid ulatuvad kaugemale arterioolidest ja veenidest.
Antigeeni-antikeha ühendite ladestumine arterite sisemisse kihti, mitu kahjustust, granulomatoosne põletik.
Mikroskoopiline polüangiitneerude, kopsude ja naha kapillaaride ja arterioolide kahjustus, nekroos ilma granuloomide moodustumiseta.

Vaskuliidi diagnoosimine on suunatud haiguse, samuti põletikulise protsessi aktiivsuse määramiseks. See on vajalik hormoonide ja tsütostaatikumide annuste korrektseks valimiseks. Kasutage üldisi vere- ja uriinianalüüse, neerude ja maksa kompleksi uuringut, immunoloogilisi teste.

Soovitame lugeda urtikaarse vaskuliidi kohta. Saate teada vaskuliidi alamliikide, levimuse ja etioloogia, samuti haiguse tunnuste, diagnoosimise ja ravi kohta..

Ja siin on rohkem luupusega vaskuliit.

Vaskulaarsete kahjustuste levimuse uurimiseks on näidustatud angiograafia, ultraheli dopplerograafiaga, röntgenograafia ja tomograafilise uuringu meetodid. Suure täpsusega saab diagnoosi teha biopsia abil..

Vaadake videot naha vaskuliidi kohta:

Vaskuliidi diagnoosimine vereanalüüsi abil

Enne vaskuliidi tüübi kindlaksmääramist tuleb kindlaks teha, kas esineb siseorganite kahjustusi, ja vältida nende kahjustusi viivitatud või ebapiisava ravi tõttu.

Oluline on eristada vaskuliiti kui primaarset autoimmuunhaigust nakkuse, ravimireaktsiooni või sidekoehaiguste, näiteks süsteemse erütematoosluupuse või reumatoidartriidi põhjustatud sekundaarsest vaskuliidist..

Väikeste veresoonte vaskuliiti iseloomustab väikeste veresoonte nekrootiline põletik ja seda saab tuvastada „palpeeritava purpuri” järgi.

Tüüpilistel juhtudel täheldatakse alajäsemetel palpeeritavaid hemorraagilisi purseid, mille suurus võib ulatuda mõnest millimeetrist kuni mitme sentimeetrini. Algstaadiumis ei pruugi leukotsütoklastiline vaskuliit koldeid palpeerida.

Shenlein-Genochi purpura kliiniliste tunnuste hulka kuuluvad peamiselt mittetrombotsütopeeniline palpeeritav purpura alajäsemetel ja tuharatel, seedetrakti sümptomid, artralgia ja nefriit.

Naha vaskuliidi lokaliseerimine. Naha vaskuliiti täheldatakse kõige sagedamini jalgadel, kuid see võib esineda kätel ja kõhul.
Naha vaskuliidi testid. Immunoloogilise vastuse antigeense allika tuvastamiseks viiakse läbi laboratoorsed testid..

Hinnatakse neelu limaskestalt nakatamise, antistreptolüsiin-O tiitri, ESR, trombotsüütide arvu, verepildi, seerumi kreatiniini taset, uriinianalüüsi, tuumavastaseid antikehi, seerumi valgu elektroforeesi, tsirkuleerivate immuunkomplekside, B-hepatiidi pinnaantigeeni, hepatiidi antikehade nakatamise tulemusi C, krüoglobuliinid ja reumatoidfaktor.

ESR vaskuliidi ägedas staadiumis on peaaegu alati kõrgendatud. Immunofluorestsentsuuringud tuleb teha esimese 24 tunni jooksul pärast kahjustuse tekkimist. Kõige tavalisemad veresoontes ja nende ümbruses esinevad immunoreaktiivid on IgM, C3 ja fibriin. IgA esinemine vaskuliidiga laste veresoontes viitab Shenlein-Gepoh purpurile.

Peamised laboratoorsed näitajad ja testid, millega hinnatakse elundikahjustuse ulatust ja tüüpi, hõlmavad seerumi kreatiniini, kreatiniini kinaasi, maksafunktsiooni teste, hepatiidi seroloogilisi teste, uriinianalüüsi, kuid tehakse radiograafia ja elektrokardiograafia..

Naha vaskuliidi biopsia. Kliiniline pilt on nii iseloomulik, et tavaliselt pole biopsiat vaja. Kahtlastel juhtudel saadakse histoloogiliseks uurimiseks vajalik materjal aktiivsest (haavanditeta) kahjustusest või vajadusel haavandi servadest.

Vaskuliidi diagnoosimine

Autoimmuunset veresoonte põletikku on lihtsam ravida, kui see tuvastatakse õigeaegselt. Vaskuliidi diagnoosimine hõlmab anamnestiliste andmete kogumist, objektiivseid uuringuid, laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid.

Diagnoosi kindlaksmääramiseks on välja töötatud spetsiaalsed skaalad ja tulemuste arvutamise tabel. Nende põhjal määrab patsient katsetamise ja punktide määramise režiimis teatud tüüpi süsteemse vaskuliidi olemasolu.

Diferentsiaaldiagnostika algab ambulatoorselt ja lõpeb spetsialisti konsultatsiooniga.

Uuringute näidustused

Peamised märgid, mis peaksid ajendama patsienti otsima diagnostilist abi, on:

  • Sääreosa esipinnal on punakas väikese terava lööve (hemorraagiline vaskuliit). See on sümmeetriline ja ei sõltu allergilistest teguritest, sealhulgas toitumise, elustiili muutumisest, lemmiklooma ostmisest või uute riiete ostmisest.
  • Bakteriaalsete, viirusnakkuste haigused viimase aasta jooksul.
  • Mitme kilogrammi kaalulangus, olenemata tarbitud toidu iseloomust.
  • Rasedus või antibakteriaalsete ravimite, sulfoonamiidide ja ravimite võtmine podagra vastu võitlemiseks ajaloos.
  • Väike lihaste valulikkus.
  • Mononeuriit või polüneuriit - ühe või mitme närvi ja nende plexuse põletik.
  • Vererõhu süsteemsed hüpped.
  • Laboriuuringute tulemused. Nende hulka kuuluvad biokeemilised testid (uurea, kreatiniin) ja üldine vereanalüüs.
  • Instrumentaalse diagnostika muutused. Angiograafia paljastab aneurüsmid, sealhulgas õhenenud veresoonte seinte kotikujuline turse või arterite ummistus (ummistus). Biopsia näitab iseloomulike moodustiste olemasolu - granuloome ja eosinofiilsete veresoonte seina infiltratsiooni.

Kuidas diagnoositakse vaskuliit?

Kohtumisel võtab arst kõigepealt kokku patsiendi ajaloo.

Anamnees kogutakse perearsti või linnaosa arsti kabinetis. Ta uurib üksikasjalikult sümptomeid, sarnaste ilmingute olemasolu lähisugulastes, nende esinemise hooajalisust ning neid eelnevaid või nendega kaasnevaid sündmusi..

Järgmisena uurib arst patsienti, viib läbi naha ja limaskestade uurimise, kõhupiirkonna eesmise seina palpeerimise, kopsude ja kõhu löökpillid, kopsuhingamise auskultatsiooni ja südame nurinat. Kui ta täheldab kahtlasi sümptomeid, kirjutab ta välja saatetestide. Laboratoorseks diagnoosimiseks peate andma verd tühja kõhuga veenist.

Biopsiad ja muud instrumentaalsed tehnikad viiakse läbi spetsiaalsetes laborites ja diagnostikakeskustes..

Süsteemse vaskuliidi kohta biopsia võtmist nimetatakse morfoloogiliseks uuringuks. Seetõttu on võimalik diagnoosida selliseid patoloogiaid nagu nodosa polüarteriit, Wegeneri granulomatoos, Cherge-Straussi sündroom või hiiglaslik rakuarteriit.

Laboridiagnostika

Autoimmuunsete veresoonte põletiku diagnoosimise määramiseks on olemas põhilised ja täiendavad laboratoorsed meetodid. Üldises vereanalüüsis pööratakse tähelepanu leukotsütoosile koos eosinofiilide fraktsiooni ja erütrotsüütide settereaktsiooni suurenemisega.

Samuti tehakse karbamiidi ja kreatiniini sisalduse suurenemise määramiseks biokeemilisi katseid. Kui haigus on juba kahtlustatud, on ette nähtud täiendavad vaskuliidi testid. Seetõttu aitab uuring diagnoosi kinnitada..

Vaskuliidiga tehakse testid järgmiste näitajate määramiseks:

ELISA vereanalüüsi abil määratakse ANCA.

  • C-reaktiivne valk. See valk on ägeda põletiku tegur..
  • Alfa- ja gamma-globuliinid. Nende suurenenud sisaldus näitab arteriiti.
  • Tsirkuleerivad tuumavastased antikehad (ANCA). Molekulid määratakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsiga (ELISA). ANCA tase näitab vaevustegevust.
  • Krüoglobuliinid. Nende otsing toimub ühe vaskuliidi tüübi korral.
  • Punased verelibled on terved või hävinud. Selleks loovutatakse uriin.

Instrumentaalne diagnostika

Vaskuliidiga on fluorogrammil nähtavad mitmed kopsukahjustuse kolded. ENT uuring näitab kroonilist sinusiiti ja keskkõrvapõletikku (paranasaalsete siinuste ja sisekõrva pikaajaline põletik).

Limaskestade biopsiates leidub granulomatoosseid formatsioone, hiiglaslikke rakke ja eosinofiile, millega koed on infiltreerunud. Neerude glomerulaarbiopsia määrab ANCA olemasolu neis. Lihtsamatest meetoditest kasutatakse vererõhu ja südame löögisageduse mõõtmist mõlemal käel..

Kui need näitajad ei ole sümmeetrilised, on see ühelt poolt veresoonte kahjustuse kaudne märk. Teatud tüüpi vaskuliidi korral viiakse läbi naha ja lihaste biopsia. Kopsukahjustuse määra kindlakstegemiseks ja hingamisfunktsiooni vähendamiseks tehakse spirograafia.

Veresoonte ummistuse taseme määramiseks tehakse angiograafia - veresoonte voodi röntgenuuring kontrastaineid kasutades.

Vaskuliidi immunoloogiline test, läbi viidud, ärakiri

Immunoloogilised analüüsid - autoimmuunhaiguste diagnoosimise peamine tüüp, mis võimaldab kindlaks teha teatud tüüpi patoloogia spetsiifiliste antikehade olemasolu.

Mis on vaskuliit

Vaskuliit on mõiste, mis ühendab veresoonte seinte autoimmuunse põletiku protsesse.

Arengu peamine põhjus on vaskulaarse koe struktuuri muutus antigeensel tasemel..

See klassifitseeritakse mitmesugustesse vormidesse, sõltuvalt kahjustuse fookusest ja kahjustuse spetsiifilistest sümptomitest:

  • hemorraagiline;
  • süsteemne;
  • allergiline;
  • urtikarny.

Haiguse diagnoosimist teostab reumatoloog. Diagnoosi kinnitamiseks või kinnitamiseks tuleks läbi viia rida diagnostikameetmeid ja laboratoorseid uuringuid..

Patsiendi vaskuliidi uurimine immunoloogiliste meetodite abil toimub immunoglobuliinide koostise / koguse, konkreetse valgu (anstreptolüsiin O) tiitri ja immuunkomplekside väljaselgitamiseks..

Saadud tulemuste põhjal pannakse paika diagnoos ja määratakse sobiv ravi..

Vaskuliidi uurimisel sisalduvad analüüsid

Haiguse kinnitamiseks on kohustuslikud laboratoorsed uuringud:

  1. Põletikulise protsessi, hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu tuvastamiseks tehakse üldine vereanalüüs (venoosne või kapillaarverd). Analüüs hõlmab ESR-i, trombotsüütide kvantifitseerimist ja kvalitatiivset hindamist ning leukotsüütide valemit. Vaskuliidiga suureneb leukotsüütide, trombotsüütide arv, ESR kiireneb ja tuvastatakse leukoformula nihkumine paremale.
  2. Biokeemilised parameetrid: valgufraktsioonid, uurea, kreatiniin, glükoos ja transaminaasid. Uuritav proov - venoosne veri.
  3. Koagulogramm on võrdselt oluline analüüs, kuna see võimaldab teil hinnata sisemist hemostaasi. Uuringud hõlmasid fibrinogeeni, protrombiini aega ja INR-i..
  4. Immunoloogilised testid: immunoglobuliini fraktsioonid protsentides, antistreptolüsiin-O (streptokoki nakkuse marker), T-lümfotsüütide suhe kogu vere mahuni. Kuna haigust seostatakse sageli neerupuudulikkusega, on soovitatav kasutada järgmisi teste: anti-BMC, ANCA, HEP-2.
  5. Uriini analüüs ja sette mikroskoopia. Füüsikalis-keemilisi omadusi uurides võib tuvastada värskete või muutunud punaste vereliblede olemasolu. Valkude sisaldus suureneb, ilmnevad kristallid ja soolad, kuid tulemust tuleks tõlgendada koos teiste laborikatsetega..

Eriline roll on diagnoosimisel immunoloogiliste tüüpidega. Saadud andmed ütlevad:

  • haiguse esinemise kohta;
  • patsiendi keha seisundi kohta;
  • kaitsereaktsiooni kohta.

Sama tõhus viis tervisehäire tuvastamiseks on biopsia saamine - veresoonte seina koe fragment.

Näidustused

Uuringud on ette nähtud konkreetsete sümptomite esinemisel:

  • liigeste ja lihaste valu;
  • nahaalune hemorraagia;
  • hemorraagilised laigud ja kahjustatud piirkonna sügelus;
  • vere villid.

Glomerulonefriidi korral on ette nähtud testid. Haigus võib tuleneda veresoonte autoimmuunhaiguse komplikatsioonist.

Immunoloogilised testid aitavad välja selgitada vaskuliidi vormi, tuvastavad patoloogia võimaliku põhjuse.

Kes määrab uuringu, kust seda saada

Terapeut väljastab saatekirja üldtestide tegemiseks.

Haiguse üksikasjalikumat uuringut viib läbi reumatoloog. Need sisaldavad:

Teste saab teha kliinikus, eralaboris või meditsiinikeskuses..

Kuidas valmistada?

Immuuntesti preanalüütiline etapp hõlmab järgmisi punkte, millest kõiki tuleb kohustuslikult jälgida:

  • verd antakse tühja kõhuga;
  • sünnituse päeval ei tohiks te füüsiliste harjutustega tegeleda;
  • viimane söögikord peaks olema hiljemalt kell 20.00;
  • kuna verd võetakse haavandiveenist, pole üleliigne juua klaas sooja teed või vett.

Märge! Veri kogutakse immunoloogilisteks uuringuteks, aga ka üldiseks kliiniliseks uuringuks.

Tulemuste dešifreerimine

Inimese veres haiguse puudumisel puuduvad immuunkomplekside antikehad, spetsiifilised valgud ja muud iseloomulikud kõrvalekalded.

Järgmiste parameetrite suurenemisega diagnoos kinnitatakse:

  • valgufraktsioonide suhe on katki ja albumiin hõivab suurema koguse;
  • antistreptolüsiin-O on suurem kui 200 Ü / ml;
  • mõõdukas T-lümfotsütopaatia;
  • on suurenenud endoteeli ja antineutrofiilia antikehad;
  • biokeemia osas täheldatakse valgu, kreatiniini ja uurea sisalduse suurenemist;
  • vormitud elemente (valged verelibled ja punased verelibled) saab uriinis tuvastada;
  • punases veres muutumatul kujul (hemoglobiin ja punaste vereliblede arv ei muutu), harvemini täheldatakse hematokriti väärtuse muutusi;
  • ESR suureneb;
  • registreeritakse leukotsütoos nihkega paremale;
  • trombotsütoos ja verepreparaadi mikroskoopia näitab kleepuvaid trombotsüüte.

Näidatud kõrvalekaldeid tõlgendab kombinatsioonis instrumentaalsete uuringumeetoditega ja ainult reumatoloog.

Täiendavad eksamid

Lisaks laboratoorsetele uuringutele viiakse vaskuliidi diagnoosimine läbi täiendavat tüüpi uuringutega, mis võimaldab paljastada täieliku pildi.

Tavaliselt kasutatavad meetodid:

  • kõhuõõne elundite ja neerude ultraheli diagnoosimine;
  • veresoonte dopplerograafia;
  • CT-skaneerimine;
  • raske protsessi korral tehakse MRI skaneerimine;
  • EKG ja ehhokardiograafia;
  • angiograafia kontrastainega;
  • Röntgenikiirgus (harvem, kuid kasutatakse diagnostilistel eesmärkidel).

Lisaks uurib arst hoolikalt patsientide ajalugu ja viib läbi välisuuringu.

Loe Nahahaigused

Papilloomide eemaldamine laseriga

Tuulerõuged

Papilloomid (pehmed fibroomid) - naha healoomulised kasvajad.Papilloomid on väga levinud, neil on polüübi välimus jalal, pehme tekstuur, nahavärv või helepruun. Need võivad olla erineva suurusega - 1 kuni 5-6 mm, harvemini suuremad.

Tetratsükliini salvi kasutamine herpese vastu

Mutid

16. oktoober 2018, kell 13:52 Ekspertartikkel: Blinova Daria Dmitrievna 19,398Herpesinfektsioonide ravis ei kasutata antibakteriaalseid ravimeid. Kuid näol või huultel esinevate löövetega saab neid kasutada.

Panaviri ravimküünlad - kasutusjuhendid

Mutid

Registreerimisnumber:Ärinimi:Rahvusvaheline mittekaubanduslik või rühmanimi:kartulivõrsete kogus polüsahhariideAnnustamisvorm:rektaalsed ravimküünlad [lastele].Koostis (1 suposiidi kohta):toimeaine - Panavir (kartulivõrsed, polüsahhariidide summa) - 100 mikrogrammi;